250 показателей здоровья полностью

Микроскопические методы . Проводится исследование нативного материала: окрашивание по Граму, окрашивание 0,5 %-ным водным бриллиантовым зеленым. В качестве материала для исследования используются отделяемое сводов и стенок влагалища, цервикального канала, отделяемое уретры, моча. Диагностическими критериями, присущими данному заболеванию, считают небольшое количество лейкоцитов (1–2 в поле зрения), амиловый тест, обнаружение «ключевых» клеток (более 20 %), уменьшение количества палочек Додерлейна. Особым лабораторным признаком является наличие «ключевых» клеток – это слущенные клетки влагалищного эпителия, частично или полностью покрытые грамвариабельной, но чаще – грамотрицательной флорой. На поверхности «ключевой» клетки находится большое количество прикрепленных бактерий, беспорядочно расположенных. Характерен полиморфизм бактерий: диплобациллы (чаще преобладают мелкие формы), кокки, палочки. Применяется окраска мазков по Граму. Главным разграничительным фактором становится упорядоченность расположения палочковых форм бактерий. При гарднереллезе типично резкое снижение числа лейкоцитов во влагалищном отделяемом, тогда как в цервикальном канале наблюдается лейкоцитоз. В отделяемом уретры содержание лейкоцитов нормальное. Палочки Додерлейна единичны или полностью отсутствуют. С целью типовой идентификации гарднерелл используется метод газожидкостной хроматографии.

Реакция иммунофлюоресценции (РИФ). Отличается высокой чувствительностью и специфичностью, превышающими культуральный метод. Однако внедрение РИФ в лабораторную практику замедляется в связи с необходимостью использования дорогих иммунных сывороток против гарднерелл.

Культуральный метод . При росте на питательной среде гарднереллы образуют круглые гладкие колонии размером 0,5 мм. Культивирование предпочтительно проводить при повышенной концентрации углекислого газа или в анаэробных условиях. Оптимальная температура – 35–37 °C,pH – 4,5. Наиболее часто применяются среды: КДС-1 с кровью, шоколадный агар, харьковская сухая среда для выделения гонококков, вагиналис-агар, агар с лошадиной кровью, пептон-крахмал-глюкозный агар. Культуральный метод для диагностики практически не применяется, так как очень трудоемок, требует немалых материальных затрат и особых питательных сред.

ДНК-гибридизация и полимеразная цепная реакция. Методы достаточно сложные, и их использование в практической медицине нецелесообразно, так как вполне достаточно микроскопических исследований.

ВИЧ-инфекция

Возбудитель заболевания – вирус из семейства ретровирусов, и с 1986 г. называется вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Описаны следующие типы: ВИЧ-1, имеющий около 10 генетических субтипов, и ВИЧ-2, выделенный вначале у пациентов из Западной Африки, но на настоящий момент выделяется у больных синдромом приобретенного иммунодефицита во всем мире и HTLV–IV. Трансмиссивность ВИЧ-2 ниже, чем у ВИЧ-1, а длится заболевание медленнее. Возможно заражение больного обоими типами вируса. Жизненный цикл вируса начинается с присоединения к клетке хозяина. Поражаются клетки, имеющие на поверхности СД-4 антигенный комплекс: преимущественно Т-лимфоциты (хелперы), В-лимфоциты, промиелоциты, астроциты мозга, эпителий кишечника, моноциты/макрофаги, эндотелий капилляров. После проникания вирусной частицы внутрь клетки происходит обратная транскрипция генома вируса, его ДНК-копия проникает в ядро клетки хозяина. После этого начинается продукция вирусной ДНК, белков вируса, его «созревание» и распространение за пределы клетки хозяина. Популяция СД-4 зараженных лимфоцитов каждые 15 дней удваивается.

ВИЧ также может выявляться в плазме примерно у 30 % инфицированных, хотя и в низких количествах (от 10 до 50 частиц вируса в 1 мл). В спинномозговой жидкости число вируса ВИЧ гораздо выше – около 1000 в 1 мл. Передача заболевания происходит не через жидкостные среды, где мало свободного ВИЧ, а через зараженные клетки, которых много в секретах влагалища и шейки матки, семени и которые препятствуют борьбе с вирусом иммунной системы хозяина. С началом размножения ВИЧ-инфицированная клетка погибает, происходит слияние мембран и образование многоядерных гигантских клеток. Количество СД-4 (+) клеток уменьшается на 25–40 кл/мкл в год. Когда показатель СД-4 (+) клеток достигнет 300 кл/мкл, число вируса в крови снова возрастает, а у пациента появляется характерный симптомокомплекс заболевания – связанные с разрушением иммунитета оппортунистические инфекции и злокачественные новообразования. Больному остается до трагического конца даже при противовирусном лечении около 2 лет.