Пировиноградная кислота является важным промежуточным продуктом метаболизма клеток. Утилизация пирувата в результате окислительных реакций, образующегося в процессе гликолиза, осуществляется в цикле трикарбоновых кислот (цикле Кребса) с освобождением большого количества энергии. В условиях дефицита кислорода пируват обеспечивает образование лактата. Пируват участвует в реакциях превращения аминокислот, липидов, биологически активных веществ (например, ацетилхолина), обеспечивает многочисленные пути метаболизма белков, жиров и углеводов.
Концентрацию пировиноградной кислоты определяют колориметрическим методом. В крови здорового человека содержание пирувата составляет 34—103 ммоль/л.
Содержание пировиноградной кислоты в крови повышается при:
1) активации процессов гликолиза (анаэробном расщеплении глюкозы);
2) нарушении использования пирувата в цикле трикарбоновых кислот (например, за счет снижения интенсивности окислительного фосфорилирования в условиях дефицита кислорода);
3) нарушении окислительного декарбоксилирования пирувата до ацетил-КоА в результате нехватки витамина B1 (тиамина), входящего в состав активного цикла дегидрогеназ, катализирующих эту реакцию;
4) повышенное содержание данной кислоты в крови наблюдается при болезнях печени, когда печень теряет способность превращать большую часть кислоты в гликоген (основной углевод человека), а также при анемиях и сердечно-легочной недостаточности.
Все описанные изменения возникают в результате следующих патологических состояний:
1) при тяжелой сердечной недостаточности (НК II–III стадии);
2) при инсулинозависимом сахарном диабете, особенно осложненном диабетическим кетоацидозом;
3) при тяжелых заболеваниях печени с нарушением ее функции;
4) при уремии;
5) при гиповитаминозе B1 (бери-бери).
Порфирины
Альфа
1
-антитрипсин в сыворотке
У мужчин норма составляет 2,1–3,5 кЕД/л, у женщин – 2,4–3,8 кЕД/л.
α1-антитрипсин – это гликопротеин, который вырабатывается в печени. Он тормозит активность трипсина, химотрипсина, эаластазы, катепсинов, каллекреинов.
Уровень этого гликопротеина увеличивается при инфекционных заболеваниях, острых гепатитах, циррозе печени, в послеоперационном периоде, при некротических процессах, раковых опухолях шейки матки, лимфогранулематозе.
Концентрация α1-антитрипсина снижена при стертых формах врожденного антитрипсинового дефицита. У таких детей часто имеются поражения печени: холестаз, цирроз (1–2 %). Недостаточность этого белка иногда сочетается с муковисцедозом и ювенильной эмфиземой легких, что является редкой причиной.
Также уровень α1-антитрипсина снижен при нефротическом синдроме, острой стадии ожогов, респираторном дистресс-синдроме, остром панкреатите, коагулопатиях.
Причин снижения уровня α1-антитрипсина две: поражения печени и врожденный дефект синтеза.
Снижение уровня α1-антитрипсина является важным прогностическим фактором хронизации бронхита (в том числе образования бронхоэктазов), хронизации панкреатита (в том числе образования кист поджелудочной железы и панкреонекроза).
Антитромбин III
Норма содержания антитромбина III – 80—120 %.
Антитромбин III является гликопротеином и естественным антикоагулянтом (ингибитор свертывания крови). Он тормозит активность тромбина и факторов свертывания крови (Xa, XIIa, IXa).
Недостаточность антитромбина III бывает первичной (врожденной) и вторичной на фоне какого-либо заболевания.
Уменьшение концентрации антитромбина III является фактором образования тромбов и наблюдается при атеросклерозе, в послеоперационном периоде, при ДВС-синдроме, заболеваниях печени (циррозы, гепатиты), приеме пероральных контрацептивов и эстрогенов, шоке, использовании гепарина.
Высокое содержание антитромбина III – фактор развития геморрагических осложнений, отмечается при недостаточности витамина K, вирусном гепатите, тяжелом панкреатите, холестазе, раке поджелудочной железы, при введении антикоагулянтов непрямого действия.
Протромбин
Это фактор II свертывания крови.
