Однако, по современным представлениям, развитие гестоза связано с морфологическими, функциональными и биохимическими изменениями в плаценте (включая гипотезы плацентарной ишемии; иммунной дезадаптации; токсического воздействия ли- попротеинов низкой плотности). Уже на ранних стадиях у женщин, иммуногенетически предрасположенных к развитию гестоза, происходит неполная инвазия трофобласта (торможение миграции трофобласта) в материнские спиральные артерии, вследствие чего сосуды не приобретают свойственного беременности состояния максимальной дилатации и сохраняют способность реагировать на вазоактивные стимулы. Развивающаяся гипопер- фузия и гипоксия трофобласта вызывает локальное поражение эндотелия с выделением цитотоксических факторов (эндотелина), ведущих к его генерализованному повреждению. Повышается активность вазоконстрикторов (эндотелина 1, вазопрессина, альдостерона, катехоламинов, ренина, ангиотензина II, тромбоксана А2, серотонина, холестерина, Са), снижается образование вазо- дилататоров (кининов, оксида азота (NO), простациклина), увеличивается чувствительность сосудов к вазоактивным веществам, происходит активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) и фосфолипаз. Это приводит к прогрессированию вазоспазма, проницаемости сосудов, вязкости крови, агрегации эритроцитов и тромбоцитов, коагуляции, снижению деформации эритроцитов, ударного и минутного объема сердца, объема циркулирующей крови (ОЦК) и нарушению кислородтранспортной функции (КТФ) крови. Следовательно, возникает кризис микроциркуляции, нарушение структурно-функциональных свойств клеточных мембран, гипоксия, гипоперфузия, эндотоксинемия, ДВС – синдром, что в итоге приводит к полиорганной недостаточности.
Таким образом, ведущими звеньями патогенеза гестозов беременных являются:
1. генерализованная вазоконстрикция;
2. гиповолемия;
3. нарушение реологических свойств крови (изменение вязкости крови, агрегационных и деформабельных свойств эритроцитов и тромбоцитов);
4. эндотелиальная дисфункция;
5. развитие ДВС – синдрома.
В результате этих изменений возникает комбинированная гипоксия, приводящая к нарушению обмена веществ и функции жизненно важных органов (мозга, почек, печени). Указанные изменения обуславливают уменьшение маточно-плацентарного кровообращения (МПК), что является причиной фетоплацентар- ной недостаточности (ФПН).
Отмеченные выше патофизиологические механизмы объясняют происхождение кардинальных симптомов гестоза: отеков, протеинурии, гипертензии.
Вводить понятие о «прегестозе» беременных (доклинической форме гестоза) в настоящее время нецелесообразно, так как обнаружение скрытых признаков патологического процесса расценивается как гестоз легкой степени тяжести; и эти изменения выявляются уже с 13–15 нед. гестации.
Водянка беременных (hydrops gravidarum, отеки, edema, О-гестоз Е-гестоз) проявляется стойкими отеками и является самым ранним симптомом гестоза.
Выделяют явные и скрытые отеки.
Явные, видимые отеки различаются по степени распространения:
1. I степень – отеки нижних конечностей;
2. II степень – отеки нижних, верхних конечностей, передней брюшной стенки;
3. III степень – анасарка (отечность всего тела).
При тяжелых формах гестоза возможно накопление жидкости в серозных полостях (гидроперикард, гидроторакс, асцит).
Диагностика скрытых отеков:
1. Патологическая (400 г. и более за неделю после 20 нед. гестации) или неравномерная еженедельная прибавка массы тела. Принято считать, что во II половине беременности масса женщины должна нарастать на 50 г. в сутки (то есть 350–400 г. в неделю), а за всю беременность – не более 12 кг. Следовательно, необходимо измерять в динамике массу тела беременной.
2. Повышение ночного диуреза более чем на 75 мл и снижение суточного диуреза более чем на 150 мл. Суточный диурез подсчитывается в течение 3 суток при одинаковой физической и водной нагрузке.
3. Проба на гидрофильность тканей по Мак Клюру- Ордричу: «волдырь» после внутрикожного введения в область предплечья 0,2 мл изотонического раствора натрия хлорида рассасывается за 5–25 минут (в норме 45–60 минут).
4. Повышение относительной плотности (удельного веса) крови до 1060–1062, измеренной по методу Филлипса-Ван- Слайка.
Дополнительная диагностика отеков: наличие отечности пальцев, положительный симптом «кольца», увеличение окружности голеностопного сустава более чем на 1см в течение недели.
Общее состояние больных обычно не страдает. Иногда возникает легкая утомляемость, а при выраженных отеках может появиться одышка, жажда, небольшая тахикардия. При анализе мочи патологических изменений не обнаруживается, АД в пределах нормы.
Водянку беременных следует относить к патологическому состоянию, так как в 20–25% случаев переходит в нефропатию.
