Эпидемиология. Основным источником инфекции для человека являются сельскохозяйственные животные и грызуны. Основной путь распространения инфекций – пищевой. Факторами передачи иерсинии кишечной являются: инфицированные мясные продукты, молоко, овощи и вода. К факторам передачи иерсинии псевдотуберкулезной относятся: овощные блюда (салаты из капусты, моркови и др. овощей) и молочные продукты, употребляемые в пищу без термической обработки, а также водный путь – при употреблении воды из открытых заражённых водоёмов. Сезонный подъём заболеваемости иерсиниозом отмечается в холодное время года, пик – в ноябре.
Патогенез. Входными воротами для возбудителей служит ЖКТ. Отмечается максимально выраженная реакция со стороны слизистой оболочки подвздошной кишки и её лимфоидных образований. В подвздошной кишке развивается различной выраженности воспалительный процесс – фолликулярный илеит.
По лимфатическим сосудам иерсинии проникают в мезентеральные лимфатические узлы и вызывают мезаденит (воспаление лимфоузлов брыжейки тонкого кишечника). В патологический процесс могут быть вовлечены аппендикс и слепая кишка. На фоне инфекционно-воспалительных изменений развиваются токсический и токсиковазарный (парез стенки сосудов) процессы, связанные с токсемией.
На этом этапе инфекционный процесс может завершиться. В случае прорыва лимфатического барьера кишечника возникает бактериемия, обуславливающая развитие генерализованных форм заболевания. Наблюдается бактериально-токсическое поражение многих органов и систем, в первую очередь печени и селезёнки. По данным нашего центра, иерсинии способны поражать бронхи и лёгкие, вызывая непроходящие и не поддающиеся лечению антибиотиками хронические бронхиты, обструктивные бронхиты и бронхиальную астму. Далее возможно развитие полилимфаденита, полиартрита, миозита, нефрита и т. д.
Различают следующие формы заболевания:
•гастроэнтероколитическая;
• желтушная;
• экзантемная (кожная);
• артралгическая;
• септическая.
Всем вышеуказанным формам свойственны общие признаки: острое начало, лихорадка, интоксикация, боли в животе, расстройство стула, боли в суставах, увеличение печени, склонность к обострениям и рецидивам, высыпания на коже.
В патогенезе иерсинеозов важную роль играют и аллергические компоненты. При иерсиниозе в результате освобождения биологически активных веществ могут развиваться аллергические реакции замедленного и немедленного типов. Отрицательным качеством иерсиний является их антигенное сходство с антигенами соединительной ткани человеческого организма (интерстиция миокарда, синовиальных оболочек суставов, эндотелия кишечника и др. органов). В результате в ходе инфекционного процесса происходит образование и накопление аутоантител, их фиксация интерстициальными клетками и формирование аутоиммунных комплексов.
Иерсинии оказывают повреждающие воздействие на многие органы и системы. В клинической картине формируются вторично-очаговые органные нарушения иммунопатологического генеза, которые лежат в основе развития системных заболеваний соединительной ткани: красной волчанки, ревматоидного артрита, узелкового периартрита.
Патогенетические механизмы этих состояний до конца не изучены. Они связаны со способностью возбудителей к внутриклеточному паразитированию в виде L-форм, с незавершённостью фагоцитоза, индивидуальными особенностями клеточных и гуморальных иммунных реакций, в частности, с формированием аутоиммунных реакций у лиц с определённым набором тканевых антигенов (HLA-B27).
Диагностика иерсиниоза сложна и основана на обнаружении фрагмента генома возбудителя методом (ПЦР), ИФА в кале, моче или крови. Также по показаниям проводится определение антител методом РСК или ИФА спинномозговой жидкости. Исследуется мокрота, гной из абсцессов, кровь методами РА, РПГФА. Необходимо в динамике неоднократно повторять анализы, чтобы определить истинную причину заболевания.
