При недостаточном поступлении йода в организм возникает эндемический зоб (нетоксический зоб). Происходит компенсаторное увеличение размеров щитовидной железы (гиперплазия), но продукция йодтиронинов при этом не увеличивается.
Поджелудочная железа является железой смешанной секреции. Эндокринная часть поджелудочной железы – совокупность островков Лангерганса (1–2 % от всего объема железы). В островках различают несколько типов эндокринных клеток, синтезирующих и секретирующих в просвет капилляров инсулин (β-клетки), глюкагон (α-клетки), соматостатин и панкреатический полипептид.
Ткани организма по чувствительности к инсулину делятся на два типа:
1. инсулинзависимые – соединительная, жировая, мышцы; в меньшей степени чувствительна к инсулину ткань печени;
2. инсулиннезависимые – нервная ткань, эритроциты, эпителий кишечника, почечные канальцы, семенники.
Метаболические эффекты инсулина разнообразны – регуляция обмена углеводов, липидов и белков. В норме инсулин выделяется в кровь после приема пищи и ускоряет анаболические процессы: синтез белков и веществ, являющихся резервом энергии (гликоген, липиды). Это единственный гормон, снижающий концентрацию глюкозы в крови.
Влияние инсулина на углеводный обмен:
1. увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы;
2. индуцирует синтез глюкокиназы, тем самым ускоряет фосфорилирование глюкозы в клетке;
3. повышает активность и количество ключевых ферментов гликолиза (фосфофруктокиназы, пируваткиназы)
4. стимулирует синтез гликогена за счет активации гликогенсинтазы и уменьшает распад гликогена;
5. ингибирует глюконеогенез, подавляя синтез ключевых ферментов глюконеогенеза;
6. повышает активность пентозофосфатного пути.
Общий результат стимуляции этих процессов – снижение концентрации глюкозы в крови. Около 50% глюкозы используется в процессе гликолиза, 30–40 % превращается в липиды и около 10 % накапливается в форме гликогена.
Влияние инсулина на метаболизм липидов:
1. ингибирует липолиз (распад триацилглицеролов) в жировой ткани и печени;
2. стимулирует синтез триацилглицеролов в жировой ткани;
3. активирует синтез жирных кислот;
4. в печени ингибирует синтез кетоновых тел.
Влияние инсулина на метаболизм белков:
1. стимулирует транспорт аминокислот в клетки мышц, печени;
2. активирует синтез белков в печени, мышцах, сердце и уменьшает их распад;
3. стимулирует пролиферацию и число клеток в культуре и, вероятно, может участвовать в регуляции роста in vivo.
При недостаточной секреции инсулина развивается сахарный диабет. Выделяют два типа сахарного диабета: инсулинзависимый (тип I) и инсулиннезависимый (тип II).
Инсулинзависимый сахарный диабет (у 10% больных) – заболевание, вызываемое разрушением β-клеток островков Лангерганса. Характеризуется абсолютным дефицитом инсулина.
Инсулиннезависимый сахарный диабет (у 90% больных) развивается чаще всего у тучных людей. Основная причина – снижение чувствительности рецепторов к инсулину, повышенная скорость катаболизма инсулина, нарушение регуляции секреции гормона. При этом уровень инсулина в крови – в норме. Факторы риска развития заболевания – генетическая предрасположенность, ожирение, гиподинамия, стресс.
Симптомы сахарного диабета: гипергликемия – повышение концентрации глюкозы в крови; глюкозурия – выведение глюкозы с мочой; кетонемия – повышение в крови концентрации кетоновых тел; кетонурия – выведение кетоновых тел с мочой; полиурия – возрастает суточный диурез (в среднем до 3–4 л).
Накопление кетоновых тел снижает буферную емкость крови, что приводит к ацидозу. Активируются катаболические процессы: распад белков, липидов, гликогена; повышается концентрация в крови аминокислот, жирных кислот, липопротеинов.
Инсулинома – опухоль β-клеток островков Лангерганса, сопровождается повышенной выработкой инсулина, выраженной гипогликемией, судорогами, потерей сознания. При крайней степени гипогликемии может наступить смертельный исход. Устранить гиперинсулинизм можно введением глюкозы и гормонами, повышающими уровень глюкозы (глюкагон, адреналин).
Глюкагон – одноцепочечный полипептид, состоящий из 29 аминокислотных остатков. Синтезируется в α-клетках островков Лангерганса, в нейроэндокринных клетках кишечника. Эффекты глюкагона в основном противоположны эффектам инсулина.
Основные клетки-мишени глюкагона – печень, жировая ткань, корковое вещество почек.
В печени гормон ускоряет мобилизацию гликогена, вызывает торможение гликолиза, стимулирует глюконеогенез, активирует синтез кетоновых тел. Глюкагон угнетает в печени синтез белков и облегчает их катаболизм. Образующиеся аминокислоты используются в синтезе глюкозы (глюконеогенез).
