В полости брюшины жидкости нет. Брыжеечные железы не увеличены. Селезенка имеет в длину 12,5, в ширину 3,5 и толщину 3,0 см. Капсула слегка утолщена, морщиниста. Паренхима дрябла, темно-красного цвета, легко соскабливается. Трабекулы не утолщены. Мальпигиевы тельца не ясно выступают. Поверхность печени ровная, гладкая; в одном месте находится узелок с булавочную головку белого цвета. Общая ширина 27 см, длина правой доли 19 см, левой 17,5 см, толщина правой 6 см, левой 4 см. Паренхима дрябла, тестовата, желто-бурого цвета, малокровна. В паренхиме такой же узелок, как и на поверхности; оба на разрезе хрустят, плотны, по-видимому, содержат известь. Левая почка: длина 12,5, ширина 6,5, толщина 4,0 см. Капсула снимается легко. Корковой слой слегка утолщен 10,8 см. Бертиньевы столбы припухли, пограничная линия сглажена. Пирамида, как и корковый слой, розового цвета с ясным серым оттенком. Правая почка: длина 12,0, ширина 6,0, толщина 4,0 см. Капсула местами снимается с паренхимой, на поверхности небольшая кисточка с серозным содержимым. В остальном походит на левую почку. Желудок растянут, складки сглажены, станки атрофичны. Кишечный канал особых изменений не представляет. Половые органы без изменений. Мочевой пузырь содержит прозрачную мочу, слизистую, бледного цвета, остальные органы вскрыты не были.
Первично-септическая форма. Развивается бурно после короткой инкубации, составляющей от нескольких часов до 1–2 сут. Больной ощущает озноб, резко повышается температура, появляются сильная головная боль, возбуждение, бред. Возможны признаки менингоэнцефалита. Развивается картина инфекционно-токсического шока, быстро наступает кома. Продолжительность заболевания — от нескольких часов до трех суток. Случаи выздоровления крайне редки. Больные погибают при явлениях тяжелейшей интоксикации и выраженного геморрагического синдрома, нарастающей сердечно-сосудистой и почечной недостаточности.
Иногда болезнь заканчивается смертью через несколько часов (молниеносная форма — pestis siderans). В этих редких случаях температура у заболевшего чумой человека почти не повышается. Болезнь протекает так быстро и бурно, что его организм не успевает или оказывается не в состоянии реагировать на инфекцию. Умерших людей часто находят в свободных позах, свидетельствующих об их внезапной смерти (например, с чашкой чая в руке).
Патологоанатомические изменения скудны и малоспецифичны. Наиболее выраженное изменение отмечалось в селезенке: резкое увеличение, иногда с очажками некроза. Наблюдались точечные кровоизлияния в слизистой кишечника и плевры. Диагноз септической чумы устанавливается бактериологическими исследованиями.
По работе D. A. Margolis et al. (2008) привожу описание атипичного случая первично-септической чумы, имевший место в Восточной Калифорнии в 2008 г. В отличие от типичных случаев септической чумы, когда больной в течение 1–3 сут погибает от инфекционно-токсического шока, в данном случае, благодаря интенсивной антибиотикотерапии и патогенетической терапии, жизнь пациентке удалось продлить до 10 сут. Однако исход болезни был предопределен еще на ее начальной стадии.
Пациентке 79 лет, проживала в сельской местности. В местную больницу поступила с температурой 38,2 °C, с пульсом 110/мин, АД 121/60 мм рт. ст. и насыщением крови кислородом 80 % в условиях воздуха помещения. Пациентка была возбуждена, ориентировалась только в отношения себя самой. Аускультация легких обнаружила хрипы на левой верхушке (left base), живот мягкий. Лимфоаденопатии не было. Неврологическое исследование показало отсутствие очаговых поражений со стороны ЦНС. Лейкоцитоз (46 тыс. клеток/л, 19 % из них — палочковые формы), ренальная дисфункция, высокий уровень трансаминаз и сывороточного креатина. Признаков поражения лимфатических узлов не было. Рентгенограмма грудной клетки интерпретирована лечащим врачом как свидетельствующая о левом нижнем ателектазе легкого (left lower lung atelectasis). Пациентке поставлен диагноз «пневмония» (community-acquired pneumonia, САР) и назначено лечение антибиотиками (цефтриаксолин, ампициллин/сульбактам, левофлоксацин).
Через 48 ч после назначения антибиотиков, стала нарастать почечная недостаточность (повышение уровня креатинина в сыворотке крови), появились ацидоз и тромбоцитопения (тромбоциты, 54 тыс. клеток/л). На 3 сут болезни больная была отправлена в академический центр госпиталя для дальнейшего наблюдения. Там ей потребовалась интубация и гемодинамическая поддержка. В этот же день из другого госпиталя поступил отчет о выделенной из ее крови культуры какой-то грамотрицательной палочки. Ее интерпретировали как контаминант. Уровень лактатдегидрогеназы был повышен. Сочетание клинических и лабораторных данных дало основание поставить диагноз — тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (thrombotic thrombocytopenic purpura). Начат плазмафорез и плазмаобмен. На груди и верхних конечностях пациентки обнаружены участки некроза кожи с эритемой по краям (рис. 3.40).
