Социальная значимость ОА обусловлена снижением качества жизни в связи с ограничением подвижности суставов из-за болей и утратой трудоспособности во всех возрастных группах. Чаще всего к инвалидизации приводят поражения тазобедренных и коленных суставов. Хотя полная инвалидизация при ОА встречается редко (лишь при поражении тазобедренных суставов), заболевание часто обусловливает временную нетрудоспособность (около 40 % среди больных ревматическими болезнями).
В последнее десятилетие нетрудоспособность населения из-за артроза увеличилась в 3–5 раз. ОА занимает четвертое место у женщин среди причин нетрудоспособности по всем заболеваниям (Коваленко В. Н., Борткевич О. П., 2003).
Социальная значимость ОА обусловлена снижением качества жизни в связи с ограничением подвижности суставов из-за болей и утратой трудоспособности во всех возрастных группах. Чаще всего к инвалидизации приводят поражения тазобедренных и коленных суставов.
Артрозы (М15 — М19):
М15 Полиартроз.
М15.0 Первичный генерализованный (остео)артроз.
М15.3 Вторичный множественный артроз.
М16 Коксартроз (артроз тазобедренного сустава).
М17 Гонартроз (артроз коленного сустава).
М18 Артроз первого запястно-пястного сустава.
М19 Другие артрозы.
Х. Остеоартроз
1.0. Первичный (идиопатический) ОА.
1.1. Полиостеоартроз (генерализованный), олигоартроз, моноартроз (локальный ОА).
1.2. Спондилез, спондилоартроз.
1.3. Межпозвоночный остеохондроз.
1.4. Эпидемический остеоартроз (болезнь Кашин — Бека).
1.5. Диффузный идиопатический гиперостоз скелета (болезнь Форестье).
2.0. Вторичный ОА: вследствие дисплазий, артритов, травм, статических нарушений, гипермобильности и др.
По данным Американской ассоциации ревматологов, выделяют первичный (идиопатический) и вторичный ОА (Мазуров В. И., Онущенко И. А., 2000).
· Локальный (например, кисти, стопы, коленные суставы или др.).
· Генерализованный (три группы суставов и более).
· Посттравматический.
· Врожденные заболевания или нарушения развития.
· Локальный (например, дисплазия тазобедренных суставов).
· Генерализованный (например, хондропатия, наследственные метаболические нарушения, такие как охроноз, гемохроматоз).
· Заболевания, сопровождающиеся образованием кальцификатов.
· Другие заболевания костей и суставов (например, асептический некроз, ревматоидный артрит, болезнь Педжета).
· Эндокринные (например, акромегалия, гиперпаратиреоз).
· Нейрогенная артропатия (артропатия Шарко).
При ОА патологические изменения происходят в гиалиновом хряще и субхондральных отделах эпифизов костей.
Суставные концы костей окружены гладкой блестящей хрящевой тканью, которая помогает им скользить, смягчать толчки, их удары друг о друга. Строение хряща сходно с губкой. Он получает питание путем диффузии из капилляров синовиальной оболочки и субхондральной кости через синовиальную жидкость и матрикс хряща. В покое он впитывает окружающую его жидкость, поступающую в сустав. При движении сустава (сгибании или разгибании) хрящ эту жидкость выдавливает. Хрящевые клетки — хондроциты — находятся внутри основного вещества хряща. Они осуществляют биосинтез коллагеновых волокон и протеогликанов, так же как и ферментов, разрушающих матрикс (катепсин D, нейтральные протеазы, коллагеназа). Так как хрящевая ткань лишена сосудов, то обладающие интенсивной метаболической активностью высокоактивные в молодом возрасте хондроциты чрезвычайно чувствительны к нарушению кровоснабжения в суставе.
