Частная патология. полностью

Этот порок возникает в результате ревматизма, дегенератив­ных изменений (атеросклероза, кальциноза) у людей пожилого возраста и др.

При стенозе устья аорты повышается давление в левом желудоч­ке при сохранении нормального давления в аорте. В результате этого нарастает напряжение стенки левого желудочка, что приводит к ее гипертрофии по концентрическому типу (увеличивается толщина стенки левого желудочка, но уменьшается объем его полости).

Порок прогрессирует медленно и так же медленно развивается гипертрофия. При прогрессировании стеноза систола желудочка удлиняется, так как необходимо больше времени для изгнания крови из левого желудочка через суженное отверстие в аорту.

При этом пороке изменяется и диастолическая функция лево­го желудочка. Это приводит к увеличению конечного диастолического давления в левом желудочке, увеличению давления в ле­вом предсердии, застою крови в малом круге кровообращения (сердечная астма, отек легких).

Клиническая картина в большинстве случаев бессимптомная. Жалобы у больного появляются при сужении аортального отвер­стия на 2/з по сравнению с нормой.

Основные симптомы: одышка при физической нагрузке, сте­нокардия напряжения, обмороки. Загрудинные боли при физи­ческой нагрузке возникают в результате относительной коронар­ной недостаточности. У 5 % больных (главным образом, пожилых людей) при выраженном стенозе устья аорты возникает внезап­ная сердечная смерть. Для выраженного стеноза устья аорты ха­рактерна так называемая «аортальная бледность», связанная с низким сердечным выбросом и компенсаторным сужением мел­ких артерий и артериол в ответ на низкий сердечный выброс.

Недостаточность аортального клапана. Это несмыкание ство­рок аортального клапана, приводящее к забросу крови (регурги­тации) из аорты в левый желудочек во время диастолы.

В большинстве случаев причиной недостаточности аортального клапана бывает ревматическое поражение створок. В результате воспалительного процесса аортальные створки утолщаются, укора­чиваются, деформируются, кальцинируются и во время диастолы не могут полностью сомкнуться. Избыточное количество крови в новом желудочке приводит к его дилатации, увеличению конеч­ного диастолического объема. Увеличение нагрузки на левый же­лудочек вызывает нарушение его систолической функции. Одно-временно развивается гипертрофия левого желудочка. Затем про­исходит снижение его сократительной способности и ретроград­ное повышение давления в малом круге кровообращения.

Клиническая картина зависит от степени недостаточности аор­тального клапана. При небольшой недостаточности жалоб может не быть. При выраженной недостаточности больные жалуются на быструю утомляемость, слабость, сердцебиение, одышку при физической нагрузке. При осмотре больного выявляются: выра­женная пульсация сонных артерий («пляска каротид»); симптом де Мюсса — покачивание головы вперед и назад соответственно систоле и диастоле и др.

Сужение правого предсердно-желудочкового отверстия. Этот по­рок приводит к повышению давления в правом предсердии, зас­тою крови в большом круге кровообращения. Для него характерны: появление периферических отеков, асцита; увеличение печени и селезенки; застойные явления в желудке, кишечнике, почках.

Изолированный стеноз правого предсердно-желудочкового от­верстия встречается редко; обычно он сочетается с митральным стенозом.

Клиническая картина, как правило, обусловлена стенозом мит­рального отверстия. Развитие стеноза правого предсердно-желу­дочкового отверстия (при наличии стеноза митрального отвер­стия) проявляется уменьшением одышки вследствие уменьшения кровотока в легких. Одновременно появляются боли в правом под­реберье из-за увеличения печени и отека ног.

Недостаточность трехстворчатого клапана. При этом пороке происходит заброс крови из правого желудочка в правое предсер­дие, приводящий к повышению давления в нем. Последнее обу­словливает повышение давления в полых венах и застой крови в большом круге кровообращения.

Итак, общим для всех приобретенных пороков сердца является наличие двух групп признаков: 1) обусловленных наличием само­го порока сердца; 2) обусловленных наличием недостаточности кровообращения. К первой группе относятся выявляемые при аус-культации сердца изменения его тонов (I и II) и появление шу­мов, которые в норме отсутствуют.

При пороках сердца компенсаторно возникают гипертрофия и дилатация различных его отделов, что зависит от вида порока. Это выявляется при перкуссии, рентгенологическом, электрокардио­графическом и эхокардиографическом исследованиях. Гипертро­фия миокарда способна нивелировать порок и сделать его ком­пенсированным.