Правда, возможность того, что именно серотонин вызывает симптомы шизофрении, несколько поблекла, поколебленная тем фактом, что одно соединение, похожее на диэтиламид лизергиновой кислоты, конкурирует с серотонином за связывание с моноамино-ксидазой еще больше, чем ЛСД, но не вызывает психотических состояний и галлюцинаций. Более того, при шизофрении в головном мозге не было найдено никаких аномальных метаболитов серотонина.
Итак, многочисленные попытки обнаружить биохимические причины шизофрении (включая те, о которых я умолчал) зашли в тупик. Однако исследования продолжались, более того, они дали кое-какие важные побочные результаты. Например, были получены транквилизаторы. Эти лекарства, оказывающие успокаивающий эффект, уменьшают тревожность и расслабляют морально и физически. Эти лекарства отличаются от более старых успокаивающих таблеток тем, что не вызывают угнетения бодрствования и не вызывают сонливости. Первым транквилизатором, введенным в медицинскую практику в 1954 году, был резерпин, выделенный из корней одного произрастающего в Индии кустарника. Представлялось интересным, что одна из структур, входящих в состав молекулы резерпина, напоминала бициклическую структуру серотонина. Эта значимость была поставлена под сомнение, когда в медицине стали применять еще один транквилизатор - хлорпромазин, в котором нет этого двучленного кольца. Транквилизаторы не могут излечивать душевные заболевания, но могут ослаблять их симптомы, которые мешают нормальному лечению. Уменьшая ярость и агрессивность больного, уменьшая его страхи и тревожность, они позволяют уменьшить степень физических ограничений, наложенных на больного, отменить его фиксацию, облегчают контакт психиатра с больным и повышают шансы быть выписанным из клиники.
В 50-х годах, кроме того, появились первые антидепрессанты - лекарства, которые, как следует из их названия, облегчают течение тяжелой депрессии, которая характерна для некоторых душевнобольных пациентов, депрессии, которая в самых тяжелых случаях может довести больного до самоубийства. Возможно, что депрессия обусловлена или, по меньшей мере, сопутствует недостатку в ткани мозга серотонина. Во всяком случае, практически все антидепрессанты подавляют активность моноаминоксидазы. Если фермент не способен в прежнем масштабе разрушать серотопин, то уровень содержания этого вещества неизбежно повышается.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Все больше и больше распространяется мода смотреть на мозг как на огромный, сложно устроенный компьютер, в котором роль электронных элементов играют нейроны. В каком-то отношении, во всяком случае в том, что касается памяти, биохимики, вопреки моде, склонны рассматривать не нейроны, а отдельные молекулярные структуры как носители информации.
Память играет ключевую роль в том событии, который я называл в предыдущих разделах точкой фазового перехода. Только потому, что человеческие существа (даже не особенно одаренные из них) способны так много запоминать, и запоминать хорошо, стало возможным развить такой символический код, который мы называем речью. Емкость памяти даже самого заурядного человека сказочно велика. Мы можем считать себя не особенно одаренными в запоминании технических данных, скажем так, но подумайте сами, сколько лиц мы можем узнать, как много имен напоминает нам о каких-то событиях прошлого, как много слов мы можем произнести и определить, как много мелочей мы помним. Установлено, что за всю жизнь мозг усваивает около миллиона миллиардов бит информации1.
