Рассмотрим следующий пример. Насколько мне известно, этот довод никогда не высказывался, но он запросто мог быть высказан в каком-нибудь 1950 г. Розалинда Франклин продемонстрировала, что нити ДНК, в особенности когда они тщательно вытянуты и кристаллизованы при условиях контролируемой влажности, могут давать на рентгенограмме рисунок так называемой А-формы, со множеством отчетливых точек. Если применить теорию преобразований Фурье, то очевидно, что эти точки говорят о регулярно повторяющейся структуре. Но если ДНК – наследственный материал, то она не может иметь регулярные повторы в своей структуре, потому что тогда она не сможет нести информацию. Стало быть, ДНК не может быть носителем наследственности.
Однако на это есть возражение. Пятнышки не появляются на самых малых интервалах. Почему они угасают по такой схеме? Причин может быть две: либо структура обладает высокой регулярностью, но в нити она подвержена случайным искажениям, либо структура частично регулярна, а частично нет. Если так, то почему бы нерегулярному компоненту не быть носителем наследственной информации? Но в таком случае расшифровка регулярных компонентов рентгенограммы, изучение наличествующих пятен не даст нам искомых сведений – о природе
Теперь, когда ответ известен, понятно, в чем ошибка этого отрицательного довода. Разумеется, рентгенограммы нитей ДНК и вправду ничего не расскажут о сокровенных подробностях последовательности оснований. Зато эти данные подвели нас к модели двойной спирали с парными основаниями (нуклеотидами), и парность оказалась ключевой характеристикой. На низком разрешении, которое дает такая рентгенограмма, любую пару оснований невозможно отличить от любой из трех других, но модель впервые продемонстрировала нам сам факт
Какой же корректный довод следовало применить? Безусловно, следовало сказать, что химическое строение генов – предмет первостепенной важности. Было известно, что гены присутствуют в хромосомах и что там же находится и ДНК. Следовательно,
Приведенный выше пример с ДНК гипотетический, но попадать таким образом впросак мне приходилось неоднократно. Эксперименты показали, что существуют транспортные молекулы РНК (тРНК), что с ними как-то связаны аминокислоты и что, по-видимому, имеется множество типов молекул тРНК, каждому из которых соответствует своя аминокислота. Следующим логичным шагом было выделить хотя бы один тип тРНК из числа остальных, чтобы узнать о нем побольше, поскольку очевидно, что работать с чистой разновидностью проще, чем со смесью.
Проблема заключалась в том, как разделить такую смесь. Я рассуждал в уме, что, поскольку все молекулы тРНК выполняют сходную функцию, в первую очередь задачу вписаться в заданное место (или несколько мест) на рибосоме, они все должны быть очень похожи друг на друга, и их будет трудно рассортировать. Единственным способом это сделать, как мне казалось, было как-нибудь уцепиться за аминокислоту, присоединенную к РНК, если поискать аминокислоту с подходящим радикалом, одновременно химически активным и специфичным, – такую как цистеин. Я даже пытался проделать это экспериментально.
Мое рассуждение не было совсем уж глупостью, но тем не менее оказалось неверным. В ту пору я не мог знать, что у большинства молекул тРНК не одно видоизмененное основание. Эти модификации меняют их поведение на хроматографии и, таким образом, позволяют разделить их гораздо более простыми методами фракционирования, поскольку для начала нам нужна лишь одна разновидность. Нет нужды заранее уточнять,