Для оценки пролиферативной активности клеток в опухоли наиболее часто используют такой показатель, как митотический индекс, соответствующий доле митозов в исследуемой популяции клеток.
Анализ митотической активности нормальных тканях (эпидермисе, эпителии гортани, эпителии шейки матки, эпителии желез эндометрия, эпителии слизистой оболочки желудка и толстой кишки) и опухолях, возникающих из них, показал многократное увеличение митотического индекса в злокачественных новообразованиях (Казанцева И.А., 1981).
Увеличение митозов в опухолях выявило наличие значительной доли патологических их форм. Патология митоза, приводящая к хромосомным аберрациям и неравномерному распределению генетического материала меду дочерними клетками, лежит в основе клеточного полиморфизма новообразований и объясняет появление гигантских клеток, микроядер и многоядерных клеток.
Изучение большого опухолевого материала позволило И.А. Алову (1972) классифицировать многочисленные формы патологии митоза в зависимости от механизма патологии. Так, согласно автору, следует выделять патологию митоза, связанную с (1) повреждением хромосом, (2) митотического аппарата и являющуюся следствием (3) нарушения цитотомии. Наиболее частыми формами патологических митозов в опухолях являются: (1) фрагментация хромосом, (2) мосты, (3) отставание хромосом в метакинезе, (4) набухание и (5) склеивание хромосом, (6) К-митоз, (7) рассеивание хромосом в метафазе, (8) многополюсной, (9) многоцентричный и (10) асимметричный митоз, (11) трехгрупповая и (12) полая метафазы.
Чтобы объективизировать результаты изучения митозов и их патологии, было предложено использовать серию количественных показателей, объединенных понятием митотического режима. При этом определяют (1) митотический индекс, (2) процентное соотношение фа митоза, (3) долю патологических митозов и (4) различных их форм среди всех митозов.
С введением в практику морфологических исследований метода авторадиографии с использованием 3Н-тимидина — меченого предшественника ДНК — возникли методические предпосылки для изучения пролиферативной активности нормальных и патологически измененных тканей и, тем самым, сформировалось научное направление, занимающееся изучением кинетики клеточных популяций.
Анализ кинетики клеточных популяций опухолей предусматривает (1) определение продолжительности митотического цикла и отдельных его фаз, (2) изучение топографии пролиферирующих клеток, а также (3) соотношение пролиферирующих и дифференцированных клеток.
Особенности митотического режима при гиперпластических и диспластических процессах и в опухолевых клетках.
Для многих нормальных эпителиальных тканей характерны умеренная митотическая активность, которая, однако, значительно выше в быстро обновляющихся тканях; примерно одинаковое количество клеток в стадии профазы и метафазы с преобладанием иногда первой; невысокая частота патологических митозов.
При фоновых процессах (умеренная дисплазия эпителия гортани и шейки матки, эпидермизация псевдоэрозий шейки матки, простая железисто-кистозная гиперплазия эндометрия и др.) отмечают некоторое увеличение митотической активности, небольшое преобладание клеток в стадии метафазы, повышение количества патологических митозов, среди которых около 90 % составляют колхициноподобные метафазы и отставание хромосом в метафазе.
При гиперпластических и диспластических процессах, которые могут рассматриваться как предраковые (тяжелая дисплазия шейки эпителия матки, атипическая гиперплазия эпителия гортани и др), а также при некоторых доброкачественных опухолях может наблюдаться дальнейшее нарастание нарушений митотического режима, связанных с преобладанием метафаз, учащением числа патологических митозов и их разнообразие с появлением разновидностей, ведущих к анеуплоидии, расширение зоны, где встречаются делящиеся клетки.
Для клеток злокачественных опухолей характерно преобладание метафаз над другими стадиями митоза, резкое возрастание частоты патологических митозов, различная степень повышения митотической активности, нередко незначительная. Существуют опухоли, в которых митотическая активность ниже, чем в нормальных тканях. Мнение, что во всех опухолях клетки делятся чаше, чем в норме, неверно. Нет, по-видимому, и прямой связи между митотической активностью и быстротой роста опухоли.
Источник: Биология и общая генетика [Текст]: Учебник для медицинских вузов / А. П. Пехов. — Москва: Изд-во РУДН, 1994. — 439 с.: ил
