Для лечения синдрома паркинсонизма при ДТЛ используются малые дозы препаратов леводопы (до 500 мг). Предпочтительна монотерапия препаратами леводопы. Присоединение других противопаркинсонических препаратов (агонисты дофаминовых рецепторов, амантадин, ингибиторы МАО-B) значительно увеличивает риск возникновения галлюцинаторных расстройств при относительно небольшом эффекте в отношении двигательных расстройств. Доза препаратов леводопы подбирается индивидуально, рекомендуются меньшие дозы по сравнению с БП. При возникновении осложнений (в виде галлюцинаций) используют сочетание препаратов леводопы с ацетилхолинергической терапией. Если данная тактика не приносит ожидаемого эффекта, следует уменьшить дозу леводопы. Однако в случае значительного утяжеления двигательных нарушений возвращаются к первоначальной дозе и в схему лечения добавляют атипичные нейролептики (см. выше). Следует отметить, что неустрашающие галлюцинации при сохранной критике и адекватном поведении не всегда нуждаются в неотложной медикаментозной коррекции [12, 13, 18].
Для лечения синдрома нарушения поведения в фазе сна с быстрыми движениями глаз используются препараты мелатонина или малые дозы клоназепама. Следует отметить, что клоназепам, как и все препараты из группы бензодиазепинов, оказывает негативное влияние на когнитивные функции, поэтому при ДТЛ он должен использоваться с осторожностью [17].
Особую терапевтическую ситуацию представляет собой ведение пациентов с ДТЛ во время «больших» флюктуаций. Значительное нарастание выраженности имеющихся нарушений требует госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии и тщательного мониторирования жизненно важных функций. Необходимо обеспечить введение достаточного количества жидкости, контроль питания, коррекцию имеющихся нарушений со стороны внутренних органов и системного метаболизма. Если до этого не проводилась терапия ацетилхолинергическими препаратами, ее следует начать по обычной схеме. При трудностях глотания можно использовать ривастигмин в форме питьевого раствора, который может быть введен через назогастральный зонд. Применение нейролептиков для купирования психотических нарушений крайне нежелательно. Однако при отсутствии эффекта от других видов лечения допустимо использование малых доз кветиапина или оланзапина [4].
ДТЛ характеризуется весьма быстрым темпом прогрессирования когнитивных и других психических расстройств, который превышает таковой при БА. Поэтому прогноз достаточно серьезен. Как правило, между начальными проявлениями и фазой тяжелой деменции проходит 4–5 лет [4, 8, 12, 17].
Больна 4 года. Дебют болезни с исподволь возникшей общей замедленности движений и ухудшения памяти и внимания. Постепенно появились аспонтанность, безынициативность, сонливость, родные отметили некоторое эмоциональное притупление. Через год после начала болезни был поставлен диагноз болезни Паркинсона. Стала получать наком в дозе 375 мг (по 0,5 табл. 3 раза в день). В такой дозе больная принимала препарат регулярно в течение 3 лет, отмечался умеренный положительный эффект в отношении двигательных симптомов. Однако постепенно состояние пациентки ухудшалось. Усугубились гипокинезия, нарушения походки. Стали более выраженными аспонтанность, сонливость, нарушения памяти. Присоединились психотические расстройства в виде зрительных иллюзий (принимала за человека перекинутую через спинку стула одежду или за живое существо — сложенное белье), периодических галлюцинаций (больная сообщает о маленьких человекоподобных существах, живущих у нее в доме, которых она периодически видит и даже слышит, как они общаются между собой свистом), появился бред ущерба. Периодически имеет место агнозия на лица: больная не может узнать своего мужа, пока тот не заговорит.
