В последние годы интерес к РДТ в нашей стране возрос. Издаются монографии, пособия для врачей, методические рекомендации, сборники научных трудов, обобщаются результаты исследований в кандидатских и докторских диссертациях. В 1988 г. переиздана книга Ю. С. Николаева, В. И. Нилова, В. Г. Черкасова «Голодание ради здоровья», в которой изложен собственный опыт применения данного метода лечения. Однако в практической медицине и в научных кругах можно встретиться с резко противоположными взглядами на лечебное голодание. В полемике четко прослеживаются две тенденции. Противники РДТ считают этот метод лечения нефизиологичным, приводящим к серьезным биохимическим сдвигам в организме, связанным с изменением обмена веществ. Сторонники и пропагандисты метода считают его универсальным, не приносящим нежелательных последствий организму человека.
Наш опыт позволяет считать РДТ эффективной при лечении таких заболеваний, как ожирение, бронхиальная астма, гипертоническая болезнь, псориаз, нейродермит и др. Метод способствует регрессии половых расстройств, а нередко и восстановлению сексуальной потенции у мужчин, нормализации менструального цикла у женщин. После курса РДТ у больных отмечается прилив сил, улучшается подвижность и уравновешенность нервных процессов. Однако лечебное голодание, на наш взгляд, не является панацеей от всех болезней, некоторым больным оно противопоказано. В связи с возможностью развития осложнений РДТ следует проводить только в условиях стационара под наблюдением специально обученного врача.
Голод является для человека фактором, который запускает стресс. При этом усиливается секреция адренокортикотропного гормона, катехоламинов, глюкагона, глюкокортикоидов и вазопрессина. Данные гормоны активируют липазу и способствуют поступлению жира из жировой ткани в кровь, главным образом в виде высших свободных жирных кислот, которые в течение нескольких недель могут обеспечивать организм достаточным количеством энергии. Содержание «энергетического» жира у человека с нормальной массой тела равно примерно 9 кг.
Во время голода уменьшается содержание глюкозы в крови, что ведет к снижению секреции инсулина, повышению секреции глюкагона, который стимулирует киназу фосфорилазы в гепатоцитах, что, в свою очередь, приводит к активации фосфорилазы и стимуляции распада гликогена с образованием глюкозы. При этом жиры «сгорают в пламени углеводов» полностью. В первые сутки голодания организм обеспечивается энергией на 80 % за счет углеводов и лишь на 10–15 % за счет жиров. Примерно через 12–24 ч запасы гликогена в печени и мышцах истощаются. С этого времени собственные энергетические потребности печени и частично мышц удовлетворяются окислением свободных жирных кислот. На 3-и сутки голодания организм получает 30–40 % энергии за счет окисления жиров и 40–60 % – за счет углеводов. При массированном поступлении свободных жирных кислот в печень и их окислении образуется большое количество ацетил-коэнзима А. Однако поступление ацетил-КоА в цикл Кребса незначительно вследствие уменьшения содержания его акцептора оксалоацетата, который, в основном, используется в глюконеогенезе. В результате печень начинает синтезировать из ацетил-КоА кетоновые тела: ацетон, ацетоуксусную и β-оксимасляную кислоты. Развивается компенсированный метаболический ацидоз.
Голодание приводит к возбуждению центра аппетита в вентролатеральном гипоталамусе из-за гипогликемии, а также, в меньшей степени, в силу снижения притока аминокислот в кровь. Играет роль и отсутствие нервных импульсов от растянутых пищеварительных органов, а также понижение панкреатической секреции инсулина и дуоденальной продукции холецистокинина, стимулирующих в норме вентромедиальный гипоталамический центр насыщения. При голодании энтериновая система активизирует выработку нейропептида Y, галанина и мотилина, стимулирующих центр голода. В дальнейшем высокая активность центра голода и низкая – центра насыщения поддерживается из-за снижения массы жировой ткани и пониженной продукции адипоцитами голодающего организма анорексигенного гормона кахексина, а также стимулятора чувства насыщения лептина. Таким образом, чувство голода сохраняется в течение значительной части компенсированного периода голодания. Затем его интенсивность ослабевает, вероятно, вследствие утомления центра или же в силу продукции анорексигенных цитокинов.
Гормоны стресса (АКТГ, катехоламины, глюкокортикоиды и вазопрессин) довершают стимуляцию гликогенолиза и активизируют глюконеогенез в печени.
Глюкагон стимулирует гормончувствительную липазу в гепатоцитах, что способствует окислению в них жирных кислот. Катехоламины и глюкокортикоиды активируют липазу в липоцитах, расщепляющую триглицериды, а глюкокортикоиды и глюкагон активируют ключевые ферменты глюконеогенеза.
