Эпидемия стерильности полностью

Возьмем в качестве примера ситуацию в Южной Африке в начале 70-х годов[555]. Апартеид разделил страну по расовому признаку. Коренные чернокожие южноафриканцы были, как правило, более бедными и страдали большим количеством инфекционных заболеваний по сравнению с другими группами населения. В итоге в момент рождения у них была самая короткая ожидаемая продолжительность жизни среди всех этнических групп страны. Однако начиная со среднего возраста этим чернокожим южноафриканцам удавалось жить дольше, чем более состоятельным представителям белой расы и южноафриканцам индийского происхождения. Каким образом? Они как будто были неуязвимыми к тем дегенеративным заболеваниям, которые поражали представителей этих групп на склоне лет. «Весьма актуально то, что среди южноафриканских негров коронарная болезнь сердца практически отсутствует, а общий уровень заболеваемости раком (с учетом возраста) по-прежнему остается гораздо более низким, чем среди местных групп белого населения», — отметил один ученый в 1974 году.

Как мы уже видели, в тот период среди чернокожих южноафриканцев были относительно редко распространены такие болезни, как рассеянный склероз, вызванный Helicobacter pylori рак и аллергические заболевания. Теперь нам стало известно, что у них более крепкое здоровье в пожилом возрасте. Что это — счастливая случайность (ошибка выборочного исследования) или у членов этой группы населения действительно превосходная иммунная система? И если да, тогда в какой степени этот первоклассный иммунитет — следствие более широких контактов со «старыми друзьями»?[556]

Изучив современные группы населения, антропологи Томас Макдейд и Кристофер Кузава получили убедительные доказательства того, что ранние контакты с различными микроорганизмами приносят пользу на протяжении всей жизни. Ученые вели наблюдения за группой матерей с детьми в филиппинском городе Себу с начала 80-х годов. Проанализировав полученные данные, Макдейд и Кузава обнаружили, что у тех взрослых, которые в детстве чаще страдали диареей, в домах которых было больше экскрементов животных и которые чаще пачкались грязью в сезон дождей, в зрелом возрасте был существенно более низкий уровень CRP[557]. (Кроме того, эти ученые подтвердили гипотезу эмбрионального происхождения: у новорожденных с пониженной массой тела был более высокий уровень CRP в зрелом возрасте.)

Затем Макдейд провел исследование с участием совершеннолетних филиппинцев, живущих в Себу. Определив уровень двух сигнальных молекул иммунной системы (провоспалительного интерлейкина-6 и противовоспалительного интерлейкина-10), он обнаружил другое соотношение по сравнению с тем, что было у жителей США[558]. У филиппинцев оказалось больше противовоспалительных и меньше провоспалительных сигнальных молекул. По существу, другая история подверженности воздействию микробиоты обеспечила формирование иммунной системы, которая работала на холостом ходу не так активно, как иммунная система жителей США. В связи с этим филиппинцы оказались менее уязвимыми перед множеством воспалительных заболеваний современности.

Дело не в том, что у этих людей никогда не бывает воспалительного ответа, а скорее в том, что они более взвешенно дают волю воспалению. По словам Макдейда, иммунная система филиппинцев в случае необходимости усиливает воспаление, но быстро отключает его после выполнения задачи. Он считает, что по мере наблюдений за членами племени цимане Гурвен со временем также обнаружит у них аналогичную способность.

Джеффри Гордон из Вашингтонского университета в Сент-Луисе сделал крайне важное наблюдение: мыши, у которых нет микробов, не набирают вес, сколько бы они ни ели. В ходе ряда новаторских экспериментов (исследований, ставших стимулом для многих исследований микробиоты, о которых шла речь в главе 9) он полностью опроверг идею о том, что микробы сопровождают человека в качестве наблюдателей — напротив, именно они всем управляют. После трансплантации микробиоты толстых мышей худым реципиенты также становились толстыми, каким бы ни было их питание. А микробные изменения, обнаруженные у худых и тучных мышей, аналогичны изменениям у худощавых и толстых близнецов.

Тем временем, если вы помните, в Бельгии Натали Дельзенне и Патрис Кани обнаружили, что микробиота способствует развитию ожирения, метаболического синдрома и диабета второго типа. (У стерильных мышей, в большом количестве поглощающих вредную пищу, этот синдром не развивается. Микробиота играет решающую роль.) Слабовыраженное воспаление давно считается главной особенностью метаболического синдрома, но до появления результатов работы Дельзенне и Кани мало кто подозревал, что воспаление способствует развитию устойчивости к инсулину и накоплению телесного жира, а также что именно микробиота подпитывает это воспаление.