В настоящее время этиологические факторы злокачественных опухолей яичников достоверно не определены. Существуют три основные гипотезы. Согласно первой, опухоли яичников возникают в условиях гиперактивности гипоталамо–гипофизарной системы, результатом чего становится хроническая гиперэстрогения. Эстрогены непосредственно не приводят к опухолевой трансформации клетки, но создают условия, при которых повышается вероятность возникновения рака в эстрогенчувствительных тканях. Другая гипотеза основана на представлениях о «непрекращающейся овуляции» (раннее менархе, поздняя менопауза, малое число беременностей, укорочение лактации). Постоянные овуляции приводят к повреждению эпителия коркового слоя яичника, что, в свою очередь, увеличивает вероятность возникновения аберрантных повреждений ДНК с одновременной инактивацией опухольсупрессирующих генов. Согласно третьей, генетической гипотезе, к категории лиц высокого риска относятся члены семей с аутосомно–доминантным раком молочной железы и яичников.
По данным мировой литературы, наследственные формы рака яичников обнаруживают только у 5–10% больных. Успехи генной инженерии позволили выявить ряд онкогенов, экспрессия которых ассоциирована с семейными формами рака яичников.
Существует зависимость между частотой опухолей различных морфологических типов и возрастом пациенток. Пик заболеваемости раком яичников отмечается между 60 и 70 годами жизни, но в последнее время он фиксируется на 10–летие раньше.
Рак яичников бывает первичным, вторичным и метастатическим.
Удельная частота первичного рака составляет не более 5%. При первичном раке опухоль формируется из покровного эпителия яичника, следовательно, в ней отсутствует смешение доброкачественных и злокачественных элементов. Первичным раком называют злокачественные опухоли, первично поражающие яичник. По гистологическому строению первичный рак яичников – это злокачественная эпителиальная опухоль железистого или папиллярного строения (рис. 16.19).
Рис. 16.19. Серозный папиллярный рак яичника (серозная цистаденокарцинома). Окраска гематоксилином и эозином, х 200. Фото О.В. Зайратьянца
Вторичный рак яичников (цистаденокарцинома) встречается наиболее часто и составляет 80–85% всех форм рака яичников; развивается на фоне доброкачественных или пограничных опухолей. Наиболее часто вторичный рак яичников возникает в серозных папиллярных, реже – в муцинозных цистаденомах. К вторичным поражениям яичников относится также эндометриоидная цистаденокарцинома.
Метастатический рак яичников (опухоль Крукенберга) представляет собой метастаз из первичного очага, который чаще всего располагается в желудочно–кишечном тракте, желудке, молочной железе, щитовидной железе, матке. Метастазы из злокачественных опухолей желудочно–кишечного тракта распространяются гематогенным, ретроградно–лимфогенным и имплантационным путями. Метастазы обычно двусторонние. В 60–70% наблюдений возникает асцит. Опухоль растет очень быстро. Макроскопически метастатическая опухоль белесоватая, бугристая, на разрезе нередко волокнистая. Может быть плотной или тестоватой консистенции, что зависит от соотношения стромы и паренхимы опухоли, а также от вторичных изменений в виде отека или некроза. Микроскопически при метастатическом раке определяют перстневидные круглые клетки, наполненные слизью.
В настоящее время принята Единая международная классификация, которая отражает как стадию процесса, так и гистологический тип опухоли.
Стадию опухолевого процесса устанавливают на основании данных клинического обследования и во время операции.
Классификация рака яичников
1. Стадия I – опухоль ограничена одним яичником.
2. Стадия II – опухоль поражает один или оба яичника с распространением на область таза.
3. Стадия III – распространение на один или оба яичника с метастазами по брюшине за пределы таза и (или) метастазы в забрюшинных лимфатических узлах.
4. Стадия IV – распространение на один или оба яичника с отдаленными метастазами.
Многообразие морфологических форм – одна из причин неоднородности клинического течения рака яичников. Патогномоничных признаков нет. Локализованные формы рака яичников, как правило, остаются бессимптомными, у молодых пациенток иногда возникает болевой синдром вплоть до выраженной картины «острого живота» (22%) в связи с возможностью перекрута ножки или перфорацией капсулы опухоли. У остальных пациенток симптоматика появляется в связи с распространенностью опухолевого процесса: интоксикация, похудение, общая слабость, недомогание, повышенная утомляемость, снижение и извращение аппетита, повышение температуры, нарушение функции желудочно–кишечного тракта (тошнота, рвота, ощущение распирания в подложечной области, тяжесть внизу живота, запор, чередующийся с поносом, дизурические явления). Живот увеличивается из–за асцита. Может быть выпот в одной или обеих плевральных полостях. Появляются признаки сердечно–сосудистой и дыхательной недостаточности, отеки на нижних конечностях.
