В 1940 г. возбудитель был переименован в Listeria monocytogenes, а заболевание получило название листериоза.
Этиология. Возбудитель листериоза – listeria monocytogenes принадлежит семейству corinebacteriaceae. В молодых культурах микроорганизм имеет вид грамположительной палочки размерами (0,5—2) х (0,3—0,5) мкм. Подвижен вследствие наличия у него жгутиков. Хорошо культивируется на обычных нейтральных или слабощелочных средах. Листерии имеют жгутиковый Н-антиген и соматический О-антиген. При гибели они выделяют эндотоксин. Установлено 7 сероваров L. monocytogenes, все они встречаются на территории России.
Листерии хорошо переносят низкую температуру, замораживание, высушивание, при кипячении погибают в течение 3—5 мин. В почве, воде, соломе, зерне при низкой температуре листерии могут сохраняться несколько лет. В молоке при 4-6°С (т. е. при хранении продуктов в холодильнике) они не только не гибнут, но и интенсивно размножаются. На них губительно действуют обычные дезинфицирующие вещества в рабочих концентрациях.
Эпидемиология. Листериоз представляет типичную природно-очаговую зоонозную инфекцию. Резервуаром возбудителя в природе являются многие виды грызунов (мыши, крысы, водяные крысы, песчанки, тушканчики, зайцы и др.). Листерии выделены от лисиц, енота, джейрана, дикого кабана, глухаря, куропатки. У большинства диких животных листериоз протекает доброкачественно, зараженные животные обсеменяют возбудителем внешнюю среду. Возможно участие некоторых эктопаразитов в поддержании природных очагов листериоза, о чем свидетельствует выделение листерии от гамазовых и иксодовых клещей, вшей и блох, снятых с грызунов.
Листериоз описан у домашних животных: овец, коз, свиней, крупного рогатого скота, лошадей, собак, кошек, кур, гусей, уток. Наиболее часто поражаются молодые животные, которые нередко погибают от тяжелых форм сепсиса. Заражение человека чаще всего происходит алиментарным путем при употреблении в пищу недостаточно термически обработанных молочных и мясных продуктов. Эпидемиологическую опасность представляют также вода и пищевые продукты, загрязненные выделениями больных грызунов. Возможен механизм заражения при уходе за больными животными, при разделке мяса и обработке шкур. Заражение через клещей и других кровососущих паразитов (трансмиссивный механизм) имеет второстепенное значение. Не исключается заражение листериозом аэрогенным путем, например при вдыхании инфицированной пыли в овинах и помещениях, где находятся больные животные. Заражение человека от человека не описано, но внутриутробное заражение плода от больной матери (вертикальный путь передачи) возможен.
Инфицирование людей происходит круглогодично. Характерны спорадические случаи заболевания, но описаны и небольшие вспышки ангин листериозной этиологии. Основной контингент больных – сельские жители: работники животноводства, полеводы, ветеринары, однако к листериозу восприимчивы все группы населения. Своеобразным и очень важным контингентом риска являются беременные, у которых снижена резистентность к листериям. Листериоз обнаружен во всех странах Европы и во многих странах других континентов.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Листерии могут проникать в организм через пищеварительный тракт, органы дыхания, слизистые оболочки зева, глаза, через поврежденную кожу. Из входных ворот листерии распространяются лимфогенным и гематогенным путями. Лимфатические узлы увеличены, но обычно без нагноения. Диссеминация во внутренние органы (ЦНС, миндалины, печень, надпочечники, селезенка и др.) приводит к размножению в них листерии.
Тяжелое течение болезни обусловлено развитием листериозного сепсиса. При листериозном сепсисе печень и селезенка увеличены, в них обнаруживаются многочисленные мелкие серовато-белые или желтоватые некротические узелки, состоящие из ретикулярных, моноцитарных клеток, ядерного детрита, и измененные полиморфно-ядерные лейкоциты. В центре узелков (листериом) имеются скопления возбудителя. Подобные изменения обнаруживаются в лимфатических узлах, легких, надпочечниках, нервной системе.
Образование листериом в нервной системе обусловливает клиническую картину менингита, менингоэнцефалита, энцефалита. Листериомы могут подвергаться некрозу, иногда с переходом в абсцессы.
У беременных наряду с описанными выявляются гранулемы в плаценте, откуда возбудители попадают в организм плода. Инфицирование плода происходит обычно с 4—5-го месяца беременности и позже.
У переболевших в сыворотке крови обнаруживаются антитела к листериям, относящиеся к классам IgG и IgМ. Наибольшее значение после перенесенного заболевания имеет клеточный иммунитет.
Клиническая картина. Инкубационный период при листериозе колеблется от 3 до 45 дней.
Выделяют четыре основные клинические формы листериоза: 1) ангинозно-септическую; 2) нервную; 3) септико-гранулематозную у плодов и новорожденных; 4) глазо-железистую. Нередко наблюдаются смешанные формы инфекции.