В первый день шока II степени нейтрофильный лейкоцитоз колеблется в пределах 10 – 15 % 109/л, увеличиваясь ко 2-му дню до 20 % 109/л в основном за счет нейтрофилов (до 90 %) и снижаясь на 3—4-й день шока до 13—15 % 109/л.
При шоке II степени бубоны появляются позднее: на 1—2-й день болезни при среднем и на 2—3-й день при тяжелом течении, достигая размеров 2—3 см в диаметре. Локализуются бубоны в паховой области, лимфаденит в подмышечной и шейной областях; с тяжестью нарастает частота шейного лимфаденита и снижается подмышечного, т. е. чем тяжелее протекает чума, тем позднее появляются бубоны и лимфаденит, достигая большего размера и чаще локализуясь в шейной области.
Шок III степени (декомпенсированный, адинамический) наблюдается при тяжелом течении чумы, он развивается почти у половины выживших и у большинства погибших от чумы. Начинается декомпенсированный шок в среднем на 2-й день болезни, протекает чаще со 2-го по 4-й день, хотя может иметь место с 1-го по 5-й день болезни. У 2/3 больных пр1ослеживается цикличность развития шока с наличием эпизодов I и II степени, а у /3 шок развивается сразу как декомпенсированный.
Начало шока III степени совпадает по времени с появлением бубона (в среднем – 2-й день болезни) в случае несвоевременного начала лечения и госпитализации.
Декомпенсированный шок у выживших проявляется резкой заторможенностью, вплоть до комы, тахикардией, гипотонией, рвотой, снижением температуры тела. У части больных развивается цианоз, отек легких, судороги, вздутие живота, понос, боли в животе, олигурия (вплоть до анурии), глухость тонов сердца, увеличение печени, одышка, бред, явления менингизма как следствие отека мозга.
Уже с первого дня декомпенсированного шока отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (в среднем – 23 % 109/л), еще более усиливающийся на 2-й (32,0 % 109/л) и 3-й дни шока (47 % 109/л), начинающий снижаться к 4-му дню до 23 % 109/л и продолжающий снижение на 5 – 6-й день шока.
В то же время у некоторых больных с клиникой шока III степени имеет место умеренный лейкоцитоз в пределах 12 % 109/л, а у отдельных больных ни лейкоцитоза, ни нейтрофилеза не выявляется.
Бубоны у выживших больных с компенсированным шоком появляются на 1—2-й день болезни и достигают 2—3 см в диаметре.
Шок IV степени развивается на 2-й день болезни (чаще со 2-го по 3-й день) и протекает со 2-го по 5-й день болезни. Начало развития шока опережает появление бубона.
Необратимый шок проявляется выраженной заторможенностью и комой, а также резкой тахикардией и гипотонией, ослабленными тонами сердца, выраженным цианозом, одышкой и анурией. У половины таких больных имеет место рвота, реже понос, судороги, геморрагический синдром, отек легких. Уже с 1-го дня шока IV степени выражен нейтрофильный лейкоцитоз – в среднем в пределах 23 – 27 % 109/л. Бубоны появляются при шоке IV степени на 1—2-й день болезни, достигают размера 3—4 см в диаметре.
У части погибших больных развивается острая почечная недостаточность и уремия. Смерть наступает на 11—12-й день с начала шока или на 13-й день болезни.
В прогностическом плане определенную ценность имеет индекс запаздывания госпитализации в специализированное лечебное учреждение к началу развития шока. Так при индексе запаздывания менее суток шок в дальнейшем протекает в компенсированной или субкомпенсированной степени; при увеличении его до суток и более течение шока отягощается, нарастает декомпенсация; при приближении индекса запаздывания к двум суткам прогноз ухудшается, а при увеличении свыше двух суток становится неблагоприятным.
Таким образом, необратимость шока, вернее, его прогноз зависит от времени начала оказания специализированной инфекционной, включая противошоковую, помощи. Следовательно, жизнь больного чумой зависит от скорости эвакуации в ближайший инфекционный стационар.
Уже в первый день шока отмечается увеличение в крови концентрации креатинина, а на 2-й день – мочевины. Максимальные значения их отмечены на 3-й день шока. Содержание креатинина повышается до 2,0 ммоль/л при шоке II степени и до 4,0 ммоль/л при шоке III степени. Концентрация мочевины достигает значений 9,0—10,0 ммоль/л.
Неотъемлемой частью шока является синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), ранние стадии (I—II) которого зачастую не проявляются клинически, а определяются лабораторно.
Клинически появление ДВС при шоке выявляются начиная со II степени, в основном при тяжелом течении чумы: появляются примесь крови в рвотных массах и испражнениях, геморрагическая сыпь. ДВС-синдром наблюдается у всех погибших от чумы, причем у половины из них имеют место кровоизлияния.
При шоке III степени клинически манифестный ДВС развивается у 15—20 % больных и характеризуется наличием крови в рвотных массах и испражнениях, геморрагической сыпью и кровоизлияниями, а у погибших с клиникой шока IV степени геморрагический синдром отмечается в половине случаев.
