Инфекционные болезни полностью

Сибирская язва эндемична во многих странах Африки, Азии и Латинской Америки. В США и странах Европы наблюдаются единичные случаи заболеваний сибирской язвой. Фактическое распространение заболевания установить сложно, но случаи сибирской язвы среди животных зарегистрированы в 82 странах. По данным ВОЗ, ежегодно в мире регистрируется от 2000 до 20 000 случаев заболевания людей.

В середине ХХ в. благодаря противоэпизоотическим мероприятиям интерес к особо опасным инфекциям, включая сибирскую язву, существенно снизился. Крайне редко встречающееся в повседневной медицинской практике это заболевание казалось чем-то далеким и нереальным. Но события 2001 г., связанные с распространением в США спор Bacillus anthracis в почтовых конвертах (заболел 21 человек, у 15 сибирская язва подтверждена лабораторно, 5 больных умерло, несколько тысяч человек получали профилактически антибиотики), заставили обратиться к проблеме возможного использования спор сибирской язвы в качестве оружия биотерроризма.

Патогенез. Входными воротами инфекции при кожной форме сибирской язвы чаще всего являются микротравмы и повреждения кожи верхних конечностей (50 %) и головы (до 30 %), реже туловища (8 %) и нижних конечностей (1 – 2 %). Поражаются в основном открытые участки кожи, имеющие наибольшую вероятность контакта с инфицированным материалом.

Уже через несколько часов после инфицирования начинаются прорастание спор в вегетативные формы и размножение возбудителя в области входных ворот. Лимфогенным путем возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов. В них микроорганизм также размножается и продуцирует летальный и отечный токсины, вызывающие соответственно местный некроз и распространенный отек тканей, являющиеся основными характеристиками кожной формы болезни. По мере размножения возбудителя в лимфатических узлах нарастает токсемия, а в ряде случаев развивается бактериемия, сопровождающаяся гематогенным его распространением в различные органы и системы.

При ингаляционном поступлении спор возбудителя сибирской язвы в организм не происходит их немедленного прорастания в вегетативные формы. В экспериментах на приматах установлено, что споры могут находиться в альвеолах в неактивном состоянии в течение нескольких недель до тех пор, пока не будут захвачены альвеолярными макрофагами.

Лейкоциты и макрофаги, фагоцитировавшие споры, переносят их в трахеобронхиальные и медиастинальные лимфатические узлы. Здесь споры B. anthracis находят благоприятные условия для прорастания в вегетативные формы и размножения возбудителя. Микроорганизмы начинают продуцировать токсины, в результате действия которых возникают отек и характерные для сибирской язвы некротические изменения. Развиваются выраженный медиастинит, геморрагические и некротические изменения плевры с образованием геморрагического выпота. Нарастает отек средостения. Отек может быть значительно выраженным и распространяться на шею. Вторичным является поражение трахеи, приводящее к появлению мучительного кашля.

В результате некроза лимфатической ткани под действием токсинов возбудитель попадает в кровеносное русло. Развивается септическое состояние, сопровождающееся генерализованным поражением различных органов и систем. На аутопсии обнаруживаются распространенные геморрагические и некротические изменения во многих органах и тканях.

Распространяясь гематогенным путем, B. anthracis поражает слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта: возникают язвы с развитием желудочно-кишечных кровотечений с клинической манифестацией в виде мелены. В некоторых случаях развиваются отек и некроз мезентериальных лимфатических узлов.

Гематогенное распространение инфекции в мозговые оболочки приводит к развитию гнойного менингита, который как осложнение наблюдается у 50 % пациентов с ингаляционной формой сибирской язвы. Выброс из поврежденных макрофагов большого количества медиаторов воспаления обусловливает развитие септического шока и ДВС-синдрома.

При алиментарном пути заражения (употребление инфицированного мяса, содержащего большое количество спор) развивается желудочно-кишечная форма сибирской язвы, при которой возбудитель размножается в области входных ворот инфекции в регионарных лимфатических узлах, что сопровождается воспалительными изменениями в пищеводе или кишечнике. В ряде случаев возбудитель проникает в системный кровоток, и болезнь прогрессирует в септическую форму, заканчивающуюся у большинства больных летальным исходом.

Повторное заболевание сибирской язвой редко наблюдается и, как правило, протекает легче, что связано с наличием приобретенного иммунитета.