<p>Глава 7. БОЛЕЗНИ, ВЫЗВАННЫЕ СПИРОХЕТАМИ, РИККЕТСИЯМИ, ХЛАМИДИЯМИ И МИКОПЛАЗМАМИ</p>В группе бактерий выделяют три основные формы: кокки (шаровидные или овальные), палочки (в том числе спорообразующие – бациллы) и спиралевидные. Спиралевидные бактерии в свою очередь подразделяются на вибрионы, спирохеты и спириллы. Спирохеты подразделяются на роды: Treponema, Borella, Leptospira и Spirillum.
Род Treponema представлен возбудителями сифилиса, фрамбезии и эндемического сифилиса.
Боррелиозы представлены тифом возвратным вшивым, иксодовым клещевым боррелиозом (болезнью Лайма).
Род лептоспир составляют 202 патогенных серовара, которые по антигенным свойствам подразделены на три серогруппы. Типовой вид лептоспир – L. interrogans, вызывающие безжелтушные лептоспирозы (лептоспироз помона, болотная лихорадка, австралийский лептоспироз и др.) и желтушный лептоспироз, возбудителем которого является L. icterohaemorrhagiae.
Род Spirillum minus включает возбудителя «болезни укуса крыс» (содоку).
<p>7.1. Тиф возвратный вшивый</p>Тиф возвратный вшивый (Typhus recurrens) (син.: вшивый возвратный тиф, эпидемический (вшивый) возвратный тиф; возвратная лихорадка, возвратный спирохетоз) – острое инфекционное заболевание, вызываемое спирохетами с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризуется острым началом, приступообразной лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением печени и селезенки. В настоящее время в нашей стране не регистрируется.
Исторические сведения. Эпидемический возвратный тиф впервые описан в 1739 г. под названием «пятидневная лихорадка с возвратами». В 1868 г. О. Обермейер открыл возбудителя болезни, отнесенного к спирохетам и в 1875 г. названного Spirochaeta obermeieri. Этиологическая роль спирохет Обермейера при возвратном тифе была доказана в опытах самозаражения Г. Н. Минха (1874), О. О. Мочутковского (1875) и И. И. Мечникова (1881). Тогда же было высказано предположение о передаче возбудителя через вшей. Ф. П. Макки (1907) в Индии, Ш. Николь и Л. Блайрот (1912) в Тунисе окончательно доказали роль вши в передаче возбудителей болезни.
В прошлом широко распространенный эпидемический возвратный тиф в настоящее время регистрируется в основном в ряде стран тропической зоны Азии, Африки и Южной Америки.
Этиология. Возбудителем является спирохета Borrelia recurrentis Obermeieri, она относится к семейству Treponemataceae, роду Borrelia, имеет длину 20 – 40 мкм, толщину 0,3 – 0,4 мкм и извитое тело с 5 – 6 завитками. Боррелии способны к поступательным, вращательным и сгибательным движениям, грамотрицательны, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями.
Боррелии патогенны для белых мышей, крыс, обезьян. Растут на питательных средах, содержащих асцитическую жидкость или сыворотку и кусочки тканей, и на развивающихся куриных эмбрионах, строгие аэробы. Чувствительны к пенициллину, антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетину, эритромицину.
Эпидемиология. Тиф возвратный эпидемический – антропонозная трансмиссивная инфекция, единственный источник и резервуар возбудителя – больной человек. Переносчиками служат платяные вши (головные и лобковые большого эпидемиологического значения не имеют), которые могут передавать инфекцию через 5 дней после заражения и сохраняют способность заражать в течение 4 нед. Предполагается участие носителей спирохет в поддержании популяции возбудителя.
Заражение человека возвратным эпидемическим тифом происходит в результате втирания в кожу гемолимфы раздавленных вшей при расчесывании места укуса насекомого. Возможно заражение вследствие попадания гемолимфы вшей на слизистые оболочки.
Патогенез и патологоанатомическая картина. После проникновения в организм спирохеты интенсивно размножаются в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Затем спирохеты поступают в кровь, возникают спирохетемия и токсемия, определяющие начало клинических проявлений болезни. Под воздействием антител образуются агрегаты из спирохет, нагруженных тромбоцитами, которые задерживаются в капиллярах и вызывают расстройство микроциркуляции во внутренних органах. Тяжесть состояния больного и повреждений органов и тканей зависит от количества циркулирующих спирохет. Может развиться тромбогеморрагический синдром.
В ответ на инфекцию в организме синтезируются антитела, под влиянием которых основная масса спирохет погибает, наступает период апирексии. Но небольшое количество спирохет нового антигенного варианта сохраняется в крови или в тканях. Этот антигенный вариант образуется спонтанно при генетических мутациях. Спирохеты нового антигенного варианта размножаются и примерно через 7 дней количество достигает уровня, достаточного для развития нового приступа.
