В природных очагах естественные носители боррелий – различные виды диких грызунов, белохвостых оленей и др., всего прокормителями клещей в природных очагах являются более 200 видов диких позвоночных, из них около 130 – мелкие млекопитающие и 100 видов птиц. Клещи могут передавать боррелии от животного к животному и к человеку. Естественная восприимчивость людей считается высокой. Но больной не заразен для окружающих.
В качестве переносчиков боррелий основное эпидемиологическое значение имеют клещи
Общность переносчиков для клещевого боррелиоза, клещевого энцефалита и эрлихиоза обусловливает возникновение случаев смешанной инфекции, которая может достигать 15 %. От 7 – 9 до 24 – 50 % клещей в эндемичном очаге могут быть инфицированы одновременно двумя или тремя разными боррелиями.
Заражение происходит преимущественно в мае – августе. Восприимчивость людей к возбудителю высокая, возможно, абсолютная. В эндемических районах серопозитивные лица составляют 40 % населения. Болеют обычно люди активного возраста, чаще мужчины.
В первой стадии в месте присасывания клеща в ответ на инокуляцию боррелий развивается первичный аффект – воспалительно-аллергические изменения кожи, приводящие к возникновению эритемы с относительно продолжительной локальной персистенцией возбудителя. Первая стадия болезни не сопровождается существенным нарушением состояния больного и определяет замедленный иммунный ответ, в эту фазу происходит сенсибилизация организма к боррелиям. Клинически эта стадия характеризуется «ползучей» эритемой.
В случае прогрессирования болезни происходит гематогенное или лимфогенное диссеминирование боррелий от места внедрения на другие участки кожи (дочерние эритемы), в различные органы и ткани. При периневральном распространении возбудителя в патологический процесс вовлекается нервная система. Генерализация инфекции сопровождается лихорадкой, общей интоксикацией и проявлениями органных поражений. Формируется иммунный ответ и развиваются иммунопатологические реакции. В воспалительной реакции может принять участие система комплемента, в результате чего образуется мощный фактор воспаления С5а с хемотаксическим и вазодилятационным действием.
В ответ на инфекцию происходит выработка гуморального и клеточного иммунного ответа, в крови обнаруживаются специфические IgM, затем IgG. Возможен гипериммунный ответ, поддерживающий воспалительные изменения в органах и тканях, накопление иммунных комплексов определяет симптомы, характерные для иммунокомплексной патологии. Формирование гиперчувствительности замедленного типа проявляется появлением лимфоплазматических инфильтратов в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, периферических ганглиях, мозге. По мере прогрессирования заболевания аутоиммунные механизмы становятся все более значимы в патогенезе.
Во второй стадии происходит диссеминация боррелий из первичного очага, т. е. кожи, в различные органы с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов. Обычно на 4 – 6-й неделе болезни лихорадка и эритема угасают или исчезают вовсе. Но в эту стадию развиваются: а) ранние неврологические проявления; б) проявления со стороны сердца в виде миокардита с атриовентрикулярной блокадой различной степени, перикардита, панкардиты; в) множественные эритематозные поражения; г) конъюнктивит, ирит, хориоидит, панофтальмит, отек сосков зрительного нерва; д) артралгии, миалгии, иногда миозит, панникулит; е) увеличение печени, гепатит легкой формы, генерализованная лимфаденопатия, гематурия, протеинурия, водянка яичек. Стадия 3 – это поздние проявления болезни, когда через месяцы и годы после заражения могут развиться такие виды патологии, как хронический атрофический акродерматит, артрит и поздние неврологические синдромы (хронический нейроборрелиоз, энцефалит и энцефаломиелит, церебральный васкулит, полинейропатия).
