В начале 2003 г. исследователи из Гонконга выделили от больных ТОРС вирус из семейства Coronaviridae. Аналогичные данные были получены лабораториями США и Германии. Через месяц М. Смит завершил секвенирование РНК вируса, а ВОЗ подтверждает роль новой разновидности коронавируса как возбудителя ТОРС.

Эксперты по глобальным эпидемиям призвали мировые правительства предпринять все возможное, чтобы не допустить распространения угрозы, которую представляет собой ТОРС, допуская, что болезнь может быть гораздо опаснее СПИДа ввиду того, что она распространяется чрезвычайно быстро.

Основной способ распространения ТОРС связан с контактом с респираторными секретами больного ТОРС. На основании полученных тест-систем в ПЦР было установлено, что вирус постоянно присутствует у больных ТОРС и его нет у здоровых лиц. У больных наибольшая концентрация вирусной РНК (до 100 млн молекул в мл) обнаружена в слюне и весьма низкий ее уровень определяется в плазме крови в течение острой стадии и в испражнениях в стадии выздоровления. Наличие вируса в высоких концентрациях в слюне соответствует высокому уровню контагиозности болезни и объясняет основной путь передачи. Обнаружение вируса в испражнениях в стадии реконвалесценции сближает этот вирус с другими представителями группы кишечных коронавирусов. Кроме того, сравнительная устойчивость вируса во внешней среде допускает фекально-оральный механизм передачи, хотя этот механизм передачи не играет ключевой роли.

Вопрос о роли животных в распространении ТОРС, как и о происхождении первого случая заболевания, по-прежнему остается открытым. Полагают, что инфицированный человек на протяжении инкубационного периода не представляет опасности для окружающих, он становится источником инфекции при наличии клиники болезни.

Факторами риска развития ТОРС являются:

– работа в медицинском учреждении;

– близкий и/или продолжительный контакт с больным ТОРС, с его респираторными секретами, фекалиями или биологическими жидкостями;

– пожилой возраст;

– мужской пол;

– наличие сопутствующих заболеваний.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Болезни, вызываемые коронавирусами, включают:

– инфекции дыхательных путей;

– инфекции желудочно-кишечного тракта, встречающиеся главным образом у детей моложе 12 мес.;

– некоторые неврологические синдромы.

У человека доминирует респираторный вариант коронавирусной инфекции. Механизм развития патологического процесса при ТОРС схематически представлен на рис. 17.

Клиника. Клиническая картина при коронавирусной инфекции, вызванной коронавирусами HCoV-229E и HCoV-OS43, не отличается от других ОРВИ.

Инкубационный период болезни длится от 2 до 10 дней (в отдельных случаях до 16 сут и более). Для клиники характерны лихорадка, сухой кашель, одышка, головная боль, явления гипоксии. В крови выявляется лейкопения, лимфопения, умеренное повышение активности АЛТ (последнее свидетельствует, что репликация вируса осуществляется не только в ткани легких).

Почти у всех больных заболевание начинается с лихорадки (98 %). Кашель и миалгия выявляются у половины больных, ринорея – у каждого четвертого, в 20 % случаев больные жалуются на боль в горле, в 10 % – нарасстройство стула.

Особенности коронавирусного заболевания, вызванного SARS-CoV. Заболевание начинается остро по гриппоподобному типу: высокая температура, головная боль, кашель, артралгии, миалгии. Первая фаза может длиться от 3 до 7 сут. Заболевания средней тяжести и тяжелые формы связаны с развитием коронавирусной пневмонии. Процесс быстро поражает нижний отдел респираторного тракта и характеризуется развитием долевой, многоочаговой или сливной пневмонии. Состояние больного ухудшается, температура снижается до субфебрильных цифр, потом резко повышается до 39 – 40 °C, появляются упорный непродуктивный кашель, затруднение дыхания, прогрессирующе нарастают симптомы дыхательной недостаточности. Иногда физикальные изменения не определяются, но могут выслушиваться мелкопузырчатые хрипы и определяться участки притупления перкуторного звука. У большинства больных дальнейшее состояние улучшается и наступает выздоровление, но в 10 – 20 % болезнь прогрессирует с развитием острого респираторного дистресс-синдрома. Для SARS не характерны реакция корней легких, увеличение медиастинальных лимфатических узлов, выпот в плевральную полость и распад легочной ткани. В табл. 24 представлена частота основных симптомов ТОРС.

Рис. 17. Механизм развития патологического процесса при ТОРС

Таблица 24

Частота наиболее характерных симптомов ТОРС

При аускультации у 1/3 больных выслушиваются в легких хрипы и, как характерно для атипичных пневмоний, у всех больных воспаление легких подтверждается рентгенологически.

Наличие изменений на рентгенограмме органов грудной клетки является типичным для ТОРС уже в острой лихорадочной фазе болезни и отмечается в 70 – 80 % случаев.

Перейти на страницу:

Все книги серии Учебник для медицинских вузов

Похожие книги