Если организм человека восприимчив к вирусу, состояние неспецифических факторов защиты и иммунитета недостаточны для уничтожения вируса, он из места инокуляции гематогенно распространяется по всем системам и органам человека, вызывая поражение эндотелия микрососудов с развитием серозно-геморрагического интерстициального отека и геморрагий в миокарде, почках, печени, желудочно-кишечном тракте и других органах. Вирус нейротропен, если он преодолевает гематоэнцефалический барьер, происходит репродукция вируса как в нервной системе, так и вне ее. Размножение вирусов в нервной системе обусловливает повреждение и гибель нейронов, это сопровождается отечно-сосудистыми реакциями и пролиферацией глии.
При патоморфологическом исследовании ЦНС выявляются периваскулярные инфильтраты, отек и геморрагии в сером и белом веществе головного мозга и мозговых оболочках, циркуляторные расстройства и некротические очаги преимущественно в области базальных ядер, зрительных бугров, лобных долей, мозжечка. Менее значительные изменения возникают в спинном мозге.
Хотя при японском энцефалите имеет место генерализованный капилляротоксикоз с экссудативно-пролиферативным процессом в мозгу, он отличается по патоморфологическим изменениям от геморрагических лихорадок. Наибольшие изменения отмечаются в базальных ганглиях, страдает кора больших полушарий и вегетативные центры.
Уже на второй день болезни лихорадка достигает максимума и сохраняется в течение 7 – 10 дней. Больной в начальной стадии болезни жалуется на ощущение жара или потрясающего озноба, резкой головной боли, разбитости, появляются рвота, миалгия. Лицо больного гиперемировано, выявляется конъюнктивит. При обследовании сначала обнаруживается брадикардия, сменяющаяся тахикардией до 120 – 140 уд./мин, что объясняется нарушением функции гипоталамической области, повышается артериальное давление, периферические капилляры резко сужаются.
На 3 – 5-й день симптомы болезни достигают наибольшей интенсивности. Нарастают общемозговые симптомы, в результате сознание больного, сначала спутанное, в сочетании с бредом и двигательным возбуждением переходит в сопор или же кому. В это время возможны миоклонические фибриллярные и фасцикулярные подергивания в различных мышечных группах, в особенности на лице и в конечностях, грубый неритмичный тремор рук, усиливающийся при движениях, эпилептические припадки. На коже может появиться петехиальная сыпь.
На 5 – 10-й день болезни появляется выраженный менингеальный синдром. В тяжелых случаях развиваются диффузный энцефалит или энцефаломиелит, вплоть до церебральной комы, появляются стволовые расстройства, центральные парезы и параличи в разных комбинациях, расстройства речи, поражения ядер черепных нервов. В периферической крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз.
При подобном течении японского энцефалита летальность отмечается в 70 % случаев, больные погибают большей частью в первую неделю болезни. В случае благоприятного исхода восстановительный период длительный. Часто сохраняются остаточные явления, особенно характерны психические расстройства; двигательные нарушения выражены слабее.
В клинической картине болезни выделяют инфекционно-токсический, менингеальный, судорожный, бульбарный, коматозный синдромы, которые могут встречаться и в сочетании друг с другом.
При инфекционно-токсическом синдроме преобладают симптомы общей интоксикации при минимуме неврологических нарушений. Менингеальный синдром протекает по типу серозного менингита. Наряду с тяжелыми наблюдаются и легкие формы японского энцефалита, протекающие без стойкой неврологической симптоматики.
Диагноз подтверждают путем выделения вируса из крови или ликвора больных и головного мозга погибших (с использованием лабораторных животных или клеточных культур HeLa и др.). Но чаще лабораторно заболевание подтверждается с помощью серологических тестов – РСК, РТГА, РН, НРИФ и др. Определяющее значение имеет исследование парных сывороток, положительными реакциями считается четырехкратное увеличение показателей во второй сыворотке. Комплементсвязывающие агенты сохраняются в крови переболевших в течение года.
