Инфекционные болезни полностью

Патогенез и патологоанатомическая картина. У инфицированного человека вирионы адсорбируются на клеточных мембранах и проникают в клетку хозяина путем пиноцитоза или виропексиса, в ядрах клетки идет синтез ЦМВ и в результате цитопатического действия клетка увеличивается в 3 – 4 раза по сравнению с нормальными клетками, при этом ядерно-цитоплазматическое соотношение не изменяется. При световой микроскопии клетки имеют характерный вид «птичьего» или «совиного глаза». От других вирусов герпетической группы ЦМВ отличает базофилия внутриядерных включений, наличие цитоплазматических включений, цитомегалия.

Для ЦМВ характерна длительная персистенция в организме хозяина, это один из самых распространенных в человеческой популяции вирусов. Вирусная персистенция может проявляться в трех формах: латентной, хронической и медленной, в первом случае вирус сохраняется в организме пожизненно в латентном состоянии. Активация персистирующего вируса ведет к развитию острой или хронической инфекции. Реактивация инфекции чаще всего протекает под влиянием ряда факторов: физиологических (беременность), ятрогенных (цитостатики, гемотрансфузии, трансплантация органов), патологических (ВИЧ/СПИД, лучевая и лекарственная болезнь, стресс, опухоли). При гематогенном пути проникновения ЦМВ в организм инфекция чаще протекает остро с генерализацией процесса; при передаче другим путем – преимущественно латентно или субклинически.

При гематогенном инфицировании вирус реплицируется в лейкоцитахивсистеме мононуклеарных фагоцитов или персистирует в лимфоидной ткани. В области внедрения вируса образуются интерстициальные лимфомоноцитоидные инфильтраты, приводящие к возникновению тканевого некроза и сосудистых муфт, состоящих из скопления лимфоцитов и моноцитов. В инфильтратах преобладают мононуклеары и Т-лимфоциты, выделяющие лимфокины, которые в свою очередь стимулируют тканевые фибробласты, что приводит к фибринообразованию и усиленному тромбообразованию. Поражение клеток ретикулоэндотелиальной системы и развитие гепатолиенального синдрома сопровождается анемией, лимфопенией и тромбоцитопенией. В результате иммунного ответа образуются спeцифическиe антитела, которые, соединяясь с вирусными антигенами, формируют иммунные комплексы, в силу чего развивается иммунокомплексная патология.

Клиническая картина. В зависимости от времени инфицирования цитомегаловирусную инфекцию классифицируют на врожденную и приобретенную, по клиническим проявлениям она подразделяется на латентную, субклиническую и клинически выраженную формы. Последняя может протекать по типу острой, подострой и хронической инфекции. Приобретенная цитомегаловирусная инфекция может быть локализованной и генерализованной.

Выделяют следующие клинические формы ЦМВ-инфекции:

А. Приобретенная цитомегалия:

1) латентная (локализованная) форма;

2) острая мононуклеозная форма;

3) генерализованная форма цитомегалии. Б. Врожденная цитомегалия:

1) острая форма;

2) хроническая цитомегалия.

В. Цитомегалия у ВИЧ-инфицированного и других лиц с ослабленным иммунитетом.

Врожденная ЦМВ-инфекция развивается при первичном заражении беременной цитомегаловирусом или активации у нее ранее приобретенной цитомегаловирусной инфекции. При этом может произойти следующее: цитомегаловирус не попадет от инфицированной матери плоду или цитомегаловирус проникнет к плоду. В случае инфицирования плода возможны следующие варианты: а) внутриутробная бессимптомная инфекция без последствий для здоровья ребенка; б) клиника тяжелой инфекции с внутриутробной гибелью плода, что обусловливает невынашивание, мертворождаемость; в) ребенок родится сразу с клиническими проявлениями в виде сыпи на коже, с врожденной цитомегаловирусной инфекцией в виде гидроцефалии, пороков развития; г) ребенок родится с врожденной цитомегаловирусной инфекцией, первоначально протекающей латентно, клиническая картина проявится на 2 – 5-м году жизни с развитием слепоты, глухоты, речевого торможения, отставания в умственном развитии, психомоторных нарушений; д) ребенок родится с низким весом при рождении из-за обусловленного ЦМВ-плацентита.