Этиология. По современной классификации возбудитель эпидемического паротита относится к РНК-содержащим вирусам, роду Paramyxovirus, имеет размер 120 % 300 нм, содержит восемь структурных белков, три из которых несут гемагглютинирующую, гемолитическую и нейраминидазную активность. На антигены вируса в организме больного образуются нейтрализующие и комплементсвязывающие антитела. Так как антигенная структура вируса стабильна, перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет. Аттенуированный штамм вируса используют в качестве живой вакцины.
В лабораторных условиях вирус культивируется на 7 – 8-дневных куриных эмбрионах и клеточных культурах. Лабораторные животные к вирусу малочувствительны, лишь у обезьян удается воспроизвести заболевание, сходное с паротитом человека.
Вирус нестоек, инактивируется при нагревании, при ультрафиолетовом облучении, при контакте с основными дезинфекционными средствами. Он хорошо сохраняется при низких температурах.
Эпидемиология. Эпидемический паротит распространен повсеместно, но до последнего времени интенсивность передачи инфекции была невелика, так как при этом заболевании отсутствуют выраженные респираторные симптомы, облегчающие передачу возбудителя при других инфекциях с воздушно-капельным механизмом. К тому же вирус выделяется со слюной в виде крупнокапельного аэрозоля, оседающего на поверхности, где он, не обладая высокой устойчивостью, под воздействием внешних факторов быстро инактивируется. Источником инфекции является больной человек (в том числе стертой и бессимптомной формой болезни), который становится заразным за 1 – 2 дня до появления клинических симптомов и в первые 5 дней болезни. Из организма больного вирус выделяется со слюной, мочой и спинномозговой жидкостью. Реконвалесценты не являются источниками инфекции.
Не исключается передача инфекции через инфицированные предметы обихода, игрушки, допускается внутриутробное заражение вирусом.
Эпидемический паротит – детская инфекция, в основном болеют дети в возрасте 1 – 15 лет, мальчики чаще девочек. Неиммунные люди сохраняют восприимчивость к вирусу в течение всей жизни.
В связи с плановой вакцинопрофилактикой изменились некоторые характеристики эпидемиологии эпидемического паротита. Раньше эпидемический процесс характеризовался выраженной цикличностью: циклы подъема и спада заболеваемости в крупных городах повторялись каждые 3 – 4 года (в сельских районах они были нестабильными), с 1980 г. проводится плановая вакцинация детей и с 1983 г. в России наблюдается постоянное снижение заболеваемости, увеличились межэпидемические периоды, заболеваемость снизилась в 10 раз. До вакцинации повышенная заболеваемость приходилась на осенне-зимний период, совпадая с началом учебного года. Сейчас до 75 % заболевших регистрируют зимой и весной, хотя при росте заболеваемости подъемы ее наблюдаются по-прежнему осенью и зимой. До начала иммунизации основную группу больных составляли дети в возрасте 2 – 9 лет, максимальная заболеваемость наблюдалась в группе 3 – 6-летних детей. На фоне вакцинопрофилактики повышенная заболеваемость в этой группе сохраняется, но основной объем заболевших переместился в группу детей 7 – 14 лет. Вырос удельный вес заболевших среди подростков и взрослых, особенно студентов и военнослужащих. После перенесенного заболевания остается прочный специфический иммунитет.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Проникая через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, вирус гематогенным путем попадает в слюнные железы, где находит оптимальные условия для размножения и вызывает местную воспалительную реакцию. Хотя репродукция вируса происходит и в других органах (яички, поджелудочная железа, нервная система), но менее интенсивно. В зависимости от локализации возбудителя и выраженности изменений того или иного органа определяются клинические проявления болезни. Заболевание может проявляться в виде классической железистой формы с поражением, главным образом, околоушных, слюнных и подчелюстных желез и комбинированной формы, когда дополнительно поражается нервная система. Это связано с тем, что интенсивное размножение вируса в околоушных слюнных железах сопровождается последующим выходом его в кровь (вторичная вирусемия) и ведет к поражению других желез и органов. С вовлечением в патологический процесс других органов и систем связано развитие характерных для паротита осложнений, в механизме которого имеет значение функциональное состояние органов и систем (например, ослабление гематоэнцефалического барьера), формирование иммунопатологических реакций (например, циркулирующих иммунных комплексов, аутоиммунных реакций).
Патоморфологические изменения при типичном, неосложненном эпидемическом паротите изучены недостаточно, так как исход при нем благоприятный. Основные изменения выявляются в протоках слюнных желез и проявляются от незначительного отека эпителия до полной его десквамации и обтурации протока клеточным детритом.
