Инфекционные болезни полностью

– «реверсия HBeAg» – повторное появление в крови HBeAg у ранее HBeAg-негативных и анти-HBe-позитивных пациентов;

– «разрешившийся гепатит В» – перенесенный острый или хронический гепатит В в анамнезе или наличие в крови анти-HBc ± анти-HBs, отсутствие в крови HBsAg, отсутствие HBV ДНК в сыворотке крови, нормальный уровень АЛТ в сыворотке крови;

– «сероконверсия HBeAg» – исчезновение HBeAg и появление анти-HBe в крови у ранее HBeAg-позитивных и анти-HBe-негативных пациентов, сопровождающиеся снижением уровня HBV ДНК до 10⁵ копий/мл;

– «элиминация HBeAg» – исчезновение HBeAg из крови у ранее HBeAg-позитивных пациентов;

– «аланиновая трансаминаза» – АЛТ;

– «аспарагиновая трансаминаза» – АСТ.

Гепатит А (син.: инфекционный, эпидемический гепатит, болезнь Боткина) – типичная кишечная вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи.

Этиология. Вирус гепатита А человека (HAV) был выделен S. Feinstone (1973) и отнесен к роду Enterovirus, семейства Picornaviridae (pico – маленький, rna – РНК-содержащий вирус). В группу пикорнавирусов также входят возбудители полиомиелита и ряда сходных с ним заболеваний, возбудитель ящура и некоторые другие вирусы. Большинством пикорнавирусов человек заражается оральным путем.

Элементарная частица зрелого вируса (вирион) гепатита А представляет собой круглое, слегка ограненное тело диаметром около 30 нм и массой порядка 3 % 10^– 17 г. Вирус построен из белковых субъединиц, образующих полость, в которую плотно упакована одна молекула однонитчатой РНК диаметром 28 нм. HAV не имеет сердцевины и лишен оболочки. Известен только один серотип гепатита А, но он подвержен естественным вариациям в виде замещений, вставок и выпадений нуклеотидов в составе его геномной РНК. Изоляты вируса по величине и характеру подразделяются на семь генотипов, каждый из которых так или иначе привязан к определенному географическому району. Каждый из семи генотипов имеет один и тот же НА-антиген, к которому иммунной системой вырабатываются анти-НАV, сначала класса IgM, а затем IgG.

Генные вариации вируса гепатита А не затрагивают структуру основного иммунодоминантного участка, обеспечивающего выработку антител. В связи с этим приобретенный в результате перенесенной инфекции иммунитет достаточно стойкий и предохраняет от заболевания при последующих заражениях вирусом гепатита А. По этой же причине вакцина, изготовленная из любого штамма вируса гепатита А, эффективна в предотвращении заболевания у привитого. Вирус гепатита А способен длительно сохраняться в воде (3 – 10 мес.), почве, в экскрементах (до 1 мес.) и на предметах хозяйственного обихода. Он инактивируется при температуре 100 °C в течение 5 мин. Вирус чувствителен к формалину и УФО, относительно устойчив к хлору, не инактивируется хлороформом и эфиром.

Эпидемиология. Гепатит А – преимущественно детская инфекция, но нередко встречается в возрастной группе 15 – 29 лет. Восприимчивость к гепатиту А всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3 – 12 лет) и у молодых лиц. Практически не болеют дети первого года жизни, что связано с наличием трансплацентарного иммунитета, полученного ребенком от матери (большинство матерей имеют анти-HAV), характером питания и ограниченным контактом с окружающим миром. Но так как к концу первого года жизни полученные от матери антитела у ребенка подвергаются катаболизму, дети становятся восприимчивыми к вирусу.

В общей структуре заболеваемости острыми вирусными гепатитами детей на гепатит А приходится около 80 % случаев, гепатита В – 10%и10 % – накоинфекцию вирусами В, С, D (смешанный вирусный гепатит).

Для гепатита А характерна сезонность, максимум заболеваемости приходится на осенне-зимнее время: на осень – свыше ¹/₃, на зиму — ¹/₄ всей заболеваемости и менее чем по 20 % на весну и лето. Среди школьников подъем заболеваемости наблюдается в сентябре – октябре, у детей в возрасте 3 – 6 лет – в ноябре – декабре, а среди детей, посещающих ясли, заболевание встречается почти равномерно в течение года. Для вирусного гепатита А характерно наличие постоянно регистрируемых вспышек, чаще водных, с одновременным поражением значительного числа людей, а также цикличность эпидемического процесса с периодическими подъемами заболеваемости через 3 – 5, 7 – 10 лет.

В период крупных эпидемий могут переболеть десятки тысяч человек, а во время средних и мелких эпидемий (вспышек) число больных колеблется в пределах 10 – 20 человек. Если вспышка имеет общий источник, например, вирусоносителя, занятого на предприятии общественного питания, или колодец с загрязненной питьевой водой, удаление источника быстро приводит к прекращению эпидемии.

Источником инфекции являются больные с безжелтушной, субклинической инфекцией или больные в инкубационный, продромальный период и начальной фазе периода разгара болезни.