Инфекционные болезни полностью

Современная вакцина против гепатита А представляет собой достаточно хорошо очищенную взвесь частиц вируса, инфекционное начало которых полностью инактивировано формальдегидом. Две прививочные дозы, введенные с интервалом в 3 нед., создают иммунитет, сравнимый по прочности с тем, который оставляет перенесенное заболевание. Третью дозу вакцины обычно рекомендуют вводить для подкрепления иммунитета и преодоления возможного временного иммунодефицита через 6 мес. и более после второй дозы. Опыт применения вакцин показывает, что хороших результатов можно добиться и с применением двухдозовой схемы вакцинации. Создаваемый этими вакцинами иммунитет усиливается после ревакцинации и сохраняется до 20 лет.

Вакцинация населения против гепатита А эффективна тогда, когда общее число невосприимчивых к вирусу, включая привитых и лиц, перенесших естественную инфекцию, достигнет и будет стабильно сохраняться на уровне 90 – 95 %. Лишь в этом случае можно добиться резкого ограничения циркуляции природного вируса гепатита А.

Каких-либо серьезных осложнений вакцинация против гепатита А не дает, ее компоненты не обладают аллергенным или побочными эффектами, хотя у части привитых наблюдается недомогание, головная боль, тошнота в первые дни после прививки, кратковременное жжение или боль в месте инъекции.

Для экстренной профилактики гепатита А применяют гамма-глобулин. Эффективность профилактики находится в прямой зависимости от содержания в используемом препарате специфических антител к вирусу. В связи с этим имеет смысл применять препараты гамма-глобулина, специально отобранные или изготовленные из крови, содержащей анти-HAV в высоком титре (не менее 1: 2 000 – 1: 10 000). Внутримышечное введение иммуноглобулина до заражения вирусом или в ранний инкубационный период может предотвратить или ослабить клиническое течение заболевания. Продолжительность пассивного иммунитета не превышает 5 – 6 мес. Поэтому надежды на массовое применение гамма-глобулина с профилактической целью в коллективах не оправдались. Единственным надежным средством предотвращения болезни является вакцина.

Неспецифическая профилактика гепатита А заключается в улучшении санитарно-гигиенических условий жизни.

Острый гепатит В – острое воспаление печени, вызванное вирусом гепатита В (HBV), семейства Hepadnaviridae.

Исторические сведения. Вирус гепатита В открыт в 1967 г. Прогресс в изучении гепатита В связан с обнаружением поверхностного антигена вируса HBsAg – основного маркера гепатита В. За это открытие американский исследователь Б. Бламберг был награжден Нобелевской премией (1977). Открытие вируса гепатита В (частицы Дейна) и его дальнейшее изучение позволили получить принципиально новую информацию об этом заболевании.

Этиология. Это сложноорганизованный вирус из не таксономической группы Hepadnavirus (hepаr – печень, dna – ДНК, то есть ДНК-содержащий вирус), поражающий преимущественно клетки печени. Циркулирующие в крови больных частицы HBV морфологически подразделяются на три типа: 1) мелкие полиморфные сферические частицы со средним диаметром 22 нм; 2) тубулярные формы разной длины, но практически того же диаметра; 3) крупные сферические частицы диаметром 42 – 45 нм (частицы Дейна), это – полный вирион, который имеет ядро, окруженное оболочкой. Внешняя оболочка состоит из трех белков: главного, среднего и большого. Геном HBV представляет собой кольцевую молекулу ДНК, состоящую примерно из 3200 нуклеотидов, наименьшую среди всех известных в настоящее время вирусов. ДНК вируса гепатита В является двухцепочечной: короткая «плюс» – цепь составляет 50 – 80 % «минус» – цепи. Вирус имеет ДНК-полимеразу, которая необходима для достройки внутренней цепи ДНК, и 4 антигена – поверхностный (НBsAg), сердцевидный (HBcAg или HBcorAg), антиген инфекционности (HBeAg, входит в состав HBcorAg), а также HВxAg. Первые три антигена (HBsAg, HBcorAg, HBeAg) и антитела к ним изучены довольно хорошо, роль HВxAg и анти-НВх пока полностью не выяснена.

HBsAg неоднороден, он содержит общую детерминанту а и 4 различающихся детерминанты: d, у, w, r. На поверхности HBsAg имеется рецептор, который служит для прикрепления HBsAg к рецептору на поверхности гепатоцита. Именно этим обеспечивается гепатотропность вируса и ограниченный круг хозяев – человек и человекообразные обезьяны. Поверхностный антиген (HBsAg) реплицируется в цитоплазме гепатоцитов, часть его используется для сборки вируса, другая часть секретируется в межклеточное пространство и циркулирует в крови.