Инфекционные болезни полностью

С появлением геморрагического синдрома состояние больного резко ухудшается. В этот период ярко выражена интоксикация, в результате которой больные находятся в подавленном состоянии, бледны, у них выявляются акроцианоз, брадикардия сменяется тахикардией, выражена артериальная гипотензия. Возможен бред. В 10 – 25 % случаев отмечаются менингеальные симптомы, возбуждение, судороги с последующим развитием комы. Печень обычно увеличена, у некоторых больных выявляются признаки гепатаргии. У некоторых больных отмечается олигурия, также выявляется микрогематурия, гипоизостенурия, азотемия. У ряда больных могут быть осложнения в виде пневмоний, отека легких, тромбофлебита, острой почечной недостаточности, шока.

Изменения периферической крови проявляются лейкопенией, гипохромной анемией, тромбоцитопенией.

Нормализация температуры тела и прекращение кровотечений характеризует переход к периоду выздоровления.

Период реконвалесценции длительный, до 1 – 2 мес., характеризуется астеническим симптомокомплексом. У некоторых больных работоспособность восстанавливается в течение последующих 1 – 2 лет.

В эндемичных районах нередко наблюдаются абортивные формы болезни без выраженного геморрагического синдрома.

Результаты лабораторных исследований, помимо характерных гематологических сдвигов, выявляют повышение показателей гематокрита, остаточного азота, активности аминотрансфераз, признаки метаболического ацидоза. Значительная тромбоцитопения и высокие показатели гематокрита могут свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе.

Осложнения – отек легкого, пневмония, острая почечная недостаточность, отит, сепсис, тромбофлебиты.

Прогноз. Серьезный, летальность может достигать 40 %. В настоящее время при правильно организованной интенсивной терапии летальность удалось снизить до 4 – 5 %, о чем наглядно свидетельствуют данные по Ставропольскому краю.

Диагностика. Клиническая диагностика болезни основывается на выявлении типичных признаков болезни: острое начало с высокой лихорадкой, рано появляющийся и резко выраженный геморрагический синдром, двухволновая температурная кривая, нефропатия и гепатопатия у больных, относящихся к категории высокого риска (животноводы, охотники, геологи).

Дифференциальный диагноз проводится с менингококцемией, гриппом, лептоспирозом, сыпным тифом, тромбоцитопенической пурпурой и болезнью Шенлейна – Геноха, другими геморрагическими лихорадками.

В первую неделю болезни весьма эффективна ПЦР-диагностика, со 2-й недели болезни нарастает титр IgM-антител, с 3-й недели – титр IgG-антител.

Лечение. В настоящее время за основу этиотропной терапии взяты рекомендации CDC по терапии рибавирином больных вирусными геморрагическими лихорадками неизвестной этиологии или лихорадками, вызванными Arenaviridae и Bunyaviridae. Предпочтительно начинать лечение рибавирином в первые 5 дней болезни, продолжительность лечения до 10 дней, т. е. весь период виремии. Ударная доза составляет 2000 мг однократно при среднем весе больного 70 кг или 30 мг/кг с последующим переходом на дозу 1200 мг при весе свыше 75 кг или 1000 мг при весе менее 75 кг в 2 приема.

CDC рекомендует лечение рибавирином детей и беременных, хотя некоторые отечественные клиницисты не рекомендуют использовать рибавирин в терапии детей и подростков, как и беременных.

Одновременно с этиотропной терапией проводится патогенетическая терапия, как и при других нозологических формах геморрагических лихорадок.

Профилактика. В очагах болезни проводят комплекс дератизационных и дезинфекционных мероприятий. По показаниям проводят вакцинацию, вводят иммуноглобулин.

Омская геморрагическая лихорадка – острое вирусное зоонозное природно-очаговое заболевание с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется выраженной интоксикацией, геморрагическим диатезом, волнообразной лихорадкой. Основные клинические признаки напоминают геморрагическую лихорадку Крым – Конго, но отличаются частым поражением органов дыхания и большей доброкачественностью.

Исторические сведения. Заболевание впервые описано в 1940 – 1945 гг. врачами Омской области (Первушин Б. П. и др.) в ходе эпидемической вспышки в Омской и Новосибирской областях. С 1946 г. омская геморрагическая лихорадка выделена в самостоятельную нозологическую форму. С 1958 г. благодаря борьбе с переносчиком регистрация заболеваемости людей наблюдается редко.

Этиология. Возбудитель – вирус омской лихорадки, арбовирус рода Flavivirus, семейства Togaviridae, в антигенном отношении близкий вирусам геморрагической лихорадки Крым – Конго и клещевого энцефалита. Вирус относится к мелким вирусам, диаметр частиц 35 – 40 нм, содержит РНК, при температуре 4 °C инактивируется через 29 дней, в 50 % глицерине сохраняется до 7 мес., в высушенном состоянии – до 4 лет. При пассаже на ондатрах и белых мышах вирус становится высоковирулентным.