Инфекционные болезни полностью

В 1970 г. возникла более интенсивная вспышка лихорадки Ласса на Нигерийском плато, после этого заболевание широко распространилось в Западной Африке.

Лихорадка Ласса никогда не отмечалась вне Африканского континента, но имело место лабораторное заражение в США.

Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус рода Arenavirus, семейства Arenaviridae, имеющий общую антигенную структуру с возбудителями лимфоцитарного хориоменингита, аргентинской и боливийской лихорадок. Вирион сферической формы, диаметр – 70 – 150 нм, имеет липидную оболочку. Выделено 4 субтипа вируса Ласса, циркулирующих в разных регионах. Вирус устойчив к воздействию факторов окружающей среды.

Возбудитель лихорадки Ласса входит в группу наиболее опасных для человека вирусов, поэтому работа с ним требует строжайших мер предосторожности. Имеются случаи лабораторного заражения.

Эпидемиология. Лихорадка Ласса – зоонозное природно-антропургическое вирусное заболевание. Резервуаром и источником вируса являются многососковые крысы Mattomys natalensis, широко распространенные в Западной Африке и часто обитающие вблизи поселений человека. В эпидемических очагах инфицированность крыс может достигать 15 – 17 %. У грызунов инфекция может протекать пожизненно в виде бессимптомной персистенции вируса. Животные выделяют вирус со слюной и мочой до 14 нед. Источником инфекции может быть также больной человек в течение всей болезни; заразными могут быть все выделения. В моче и мокроте больного человека вирус обнаруживали в период лихорадки и 3 – 9 нед. периода апирексии.

Заражение происходит алиментарным и воздушно-капельным путями, через микротравмы кожи, а также воздушно-пылевым путем. Загрязнение предметов обихода или инструментария выделениями (кровавая мокрота, кровавая рвота) или непосредственно кровью больных, содержащими вирус, может приводить к контактной передаче возбудителя. Попадание в пищу или воду зараженной вирусом мочи, носового и ротового отделяемого грызунов или носоглоточного отделяемого больных людей ведет к заражению здорового человека. Хотя больной человек служит источником заражения, однако при повторных передачах от человека к человеку инфекция угасает и в человеческой популяции длительной циркуляции вируса не происходит.

Лихорадка Ласса встречается в Западной (Нигерия, Сьерра-Леоне, Сенегал, Мали, Гвинея) и Центральной (Заир, Центрально-Африканская Республика, Буркина-Фасо) Африке, где регистрируется в виде спорадических случаев и небольших вспышек на территории природных очагов.

Естественная восприимчивость людей к вирусу Ласса высокая. Длительность иммунитета после перенесенного заболевания не установлена.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Из места входных ворот вирус, не оставляя изменений, гематогенно диссеминирует, поражая многие органы и системы. Под его влиянием повышается ломкость сосудов, возникают глубокие расстройства гемостаза и развивается ДВС-синдром. Кровоизлияния наиболее выражены в кишечнике, печени, миокарде, легких, в головном мозге. В клинической картине наиболее характерны и преобладают лихорадка, явления лимфаденита и на высоте болезни – макулопапулезная сыпь и кровоизлияния.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 3 до 21 дня, чаще – 7 – 10 дней. Заболевание начинается относительно постепенно без продромальных явлений. Ежедневно нарастают лихорадка (температура тела через 3 – 5 дней достигает 39 – 40 °C) и симптомы общей интоксикации (астенизация, мышечная боль, расстройства сознания). С первого дня больные отмечают общую слабость, разбитость, общее недомогание, умеренную мышечную и головную боли. Выявляется генерализованная лимфаденопатия, в конце 1-й недели появляется сыпь розеолезного, папулезного или макулезного характера.

Длится лихорадка 2 – 3 нед. Характерен общий вид: лицо и шея гиперемированы, иногда пастозны, сосуды склер инъецированы, в 80 % случаев выявляется характерное поражение зева – на дужках миндалин и мягком небе отмечаются очаги некротически-язвенных изменений желтовато-сероватой окраски, окруженные зоной яркой гиперемии, которые могут сливаться.

На 5 – 6-й день болезни нередко появляется боль в подложечной области, тошнота, рвота, обильный жидкий, водянистый стул, иногда развивается обезвоживание. В тяжелых случаях развиваются отеки, инфекционно-токсический шок, острая сердечная недостаточность.

На 2-й неделе заболевания резко усиливаются симптомы интоксикации, присоединяются пневмония, отек легкого, миокардит, отек лица и шеи, геморрагический синдром, которые могут обусловить летальный исход. При обследовании в этот период клинически и рентгенологически выявляется пневмония, нередко плевральный выпот. Пальпируется увеличенная печень, возможен асцит. Повышается активность АЛТ и АСТ.