Молоко зебу намного жирнее коровьего цельного молока. Поэтому суточное потребление холестерина у масаев составляет едва ли не абсолютный мировой рекорд. В то же время смертность от атеросклероза среди них — самая низкая в мире. А содержание холестерина в крови редко достигает половины такового в крови среднестатистического американца. И дело не в генетической предрасположенности, поскольку у масаев, проживающих на территории США, холестериноз сосудов выражен так же сильно, как у прочих американцев.
Побить рекорд масаев по суточной дозе холестерина могут, пожалуй, только эскимосы — коренные жители Крайнего Севера. Их рацион почти полностью состоит из тюленины и тюленьего жира. И показатели по атеросклерозу у них — тоже в полной норме. Так что подтверждений отсутствия всякой взаимосвязи между одним и другим предостаточно. Но вопрос в другом: почему одно не зависит от другого, если оно, по идее, должно? У животных избыточное потребление холестерина с пищей приводит к снижению его синтеза в печени. У людей такой механизм отсутствует, и это — доказанный факт. Значит, холестерин должен расти вместе с ростом его порций в пище. Должен, если наука правильно представляет процесс его появления в организме — либо за счет синтеза в печени, либо за счет поступления из кишечника…
В этом и заключается основная ошибка.
Холестерин, выделенный кишечником из пищи, просто не может попасть в кровь. Ни при каких обстоятельствах.
Он выделяется из пищи и «пакуется» кишечником в огромные хиломикроны — как бы мега-контейнеры, которые неспособны попасть в кровоток из-за слишком больших размеров. И хиломикроны из кишечника отправляются в печень напрямую, обходя кровоток стороной. Зачем им поступать в кровь, если у кишечника с печенью имеется общий проток — желчный? Кровь как посредник здесь и не нужна!
Далее следует то, о чем мы уже неоднократно говорили выше. Печень разбивает эти хиломикроны на более мелкие формации с разной плотностью. Если она высокая — липопротеид «хороший». Если низкая — «плохой». Часть холестерина, содержавшегося в хиломикроне, при этом теряется — сразу же уходит на выработку желчи. Остальная попадает в состав липопротеида и отправляется в кровоток. Однако мы понимаем, что кровь постоянно циркулирует, в том числе и через ткани печени. Поэтому каждый свободно плавающий, невостребованный контейнер по сотне раз на дню возвращается в печень. Работа «хороших» липопротеидов состоит только в снятии «плохих» бляшек, уже закрепившихся на стенках сосудов, но еще не успевших пропитаться кальцием и фибриногеном.
Так или иначе, по возвращении в печень липопротеиды иногда меняют свою плотность — превращаются из «плохих» в «хорошие» и наоборот. А холестерин внутри их остается все тот же — без изменений.
Холестерин и его химическая форма не влияет на то, в какого типа контейнер он будет упакован. Эти вопросы «решает» только печень. А по каким причинам она формирует контейнеры того или иного типа, науке неизвестно.
Таким образом, липопротеиды попадают в печень из пищи, минуя кровеносную систему. Вообще в обход ее. А уже печень распоряжается ими по своему усмотрению. Поэтому выделение холестерина из пищи — это одно. А попадание его в кровь — совсем другое.
Между этими двумя событиями стоит ряд химических превращений, происходящих в печени. И в кровь холестерин может попасть, только предварительно пройдя сквозь ее ткани.
Иначе — никак. Так существует ли хоть малейшая взаимосвязь между количеством съеденного холестерина и его концентрацией в крови? На деле, как видим, нет. И это опять сказали не мы. Мы лишь повторили слова доктора М. Кендрика — одного из наиболее активных критиков «холестериновой» теории. Этот взгляд представлен в его статье «Почему «холестериновая» теория заболеваний сердца ошибочна?». И М. Кендрик — не единственный, кто дает данной теории такую оценку. В частности, аналогичное мнение отражено еще в двух статьях:
1. McCormick J., Skrabanek P.
2. И другая работа на ту же тему тех же авторов: Skrabanek P., McCormick J.
