Этой аббревиатурой обозначают не какую-то одну картину болезни, ее следует понимать как собирательный термин, под которым скрываются в первую очередь хронические бронхиты и эмфиземы легких.
О курении мы уже неоднократно здесь говорили, поэтому не буду повторяться, а отошлю вас к предыдущим страницам книги. А может, вы и сами вспомните, если дать подсказку: это о парализованных подвижных ресничках и о дизельном автомобиле в вашей комнате. Больше всего от курения страдают как раз самые чувствительные мельчайшие дыхательные пути, в первую очередь, в местах разделения двух бронхов, где воздух завихряется, – потому особенно много грязи откладывается именно там, и она покрывает слизистую толстой коркой. В итоге это приводит к хроническому воспалению бронхов: они сужаются, покрываются рубцами и все хуже и хаотичнее пропускают поток воздуха вниз. Поскольку система вывода мусора буксует, организму остается лишь кашлем и обструкцией пытаться поднять наверх хоть немного загрязнений. Некоторые клетки, которые сдвигаются наверх, распухают и огрубевают, и, попадись они в поле зрения бронхоскопа, специалист по легким вполне уже может поставить диагноз, который будет звучать так: «атипичные клетки с подозрением на начинающуюся опухоль».
Не все курильщики автоматически заболевают ХОБЛ, а лишь 30–50 %. Однако если вы сами курите и теперь с облегчением вздохнули, то, пожалуй, рановато: никто не может быть уверенным, войдет ли он в эту группу. Может, вы уже в ней, только еще об этом не знаете. Примерно через 20 условных лет курения (по 20 сигарет каждый день в течение года = условный год) легкие женщины, как правило, повреждены настолько, что пора прибегать к медикаментам. Мужские легкие выдерживают в среднем на десять условных лет дольше, что, однако, не слишком утешает.
Нет, ХОБЛ не наследуется, во всяком случае не так, как можно наследовать цвет глаз. Что может в отдельных случаях передаваться, так это, например, качество вывода загрязнений из легких, однако это не наследственность в прямом смысле слова, а определенная предрасположенность. Но однозначно предсказать ничего нельзя. Есть люди, которые курят и без последствий в виде ХОБЛ, и есть люди, которые курят, и ХОБЛ у них рано или поздно возникает. А еще бывают люди, у которых возникает ХОБЛ, хотя они не курят. У этой категории действительно наблюдается генетический фактор.
К особым случаям относится отсутствие одного определенного протеина, альфа1-антитрипсина (ААТ). Дефицит ААТ – это редкое заболевание. В Германии таких больных примерно от восьми до десяти тысяч человек. Однако фактически эту болезнь правильно диагностируют лишь у 25 % заболевших. Так что есть очень много таких больных, которым этот диагноз не ставят или ставят слишком поздно. Протеин ААТ нужен для того, чтобы уберечь чрезвычайно восприимчивые легочные пузырьки от разъедания и разрушения вследствие воздействия иммунных процессов и нагноений. Дефицит ААТ может проявляться в разных формах, но общее в них то, что активное курение переносится гораздо хуже, чем в иных случаях. Следствие опять же – возникновение ХОБЛ или эмфиземы легких.
Наследуются здесь не «плохие» легкие, а некачественный вывод загрязнений, при котором у пациента нет другого выбора, как относиться к этой проблеме с особой осмотрительностью. С другой стороны, пульмонолог обязан докапываться до этого заболевания, когда он видит повреждения легких у пациентов, которые и не курят, и особому воздействию загрязнителей воздуха не подвержены, а все же заболевают.
Курение ведет к тому, что легкие как бы преждевременно стареют. В условиях непрекращающейся атаки всевозможных загрязняющих веществ все клетки легких испытывают хронический стресс. И этот стресс приводит к тому, что возникают хронические воспаления, появляются рубцы, слизистые оболочки трескаются и теряют эластичность. Одним словом, под непрерывным обстрелом как бронхи, так и сами ткани легких стареют раньше срока. Это, в свою очередь, приводит к тому, что, с одной стороны, воздух хуже проходит через сузившиеся бронхи, а с другой – мокрота и отходы хуже транспортируются наверх и выводятся из организма. Мелкие дыхательные пути выходят из строя особым образом. Хотя легкие еще могут, прилагая все усилия, втягивать воздух, но выдыхать становится все труднее, в альвеолах повышается давление, непрерывный кашель усиливает как нагрузку, так и обструкцию. Альвеолы приходят в негодность и выпадают из газообмена. Когда легочной функции недостает, становится заметно, что производительность легких идет на убыль намного быстрее, чем этого можно было бы ожидать от процесса старения.
