Сердечная недостаточность – патологическое состояние, проявляющееся недостаточным кровоснабжением периферических органов и тканей и возникающее в результате уменьшения насосной функции сердца. Снижение насосной функции сердца может возникать в результате систолической дисфункции (первичным является уменьшение сократительной активности кардиомиоцитов вследствие коронарогенных поражений миокарда, миокардиодистрофий и т. п.) или диастолической дисфункции (вторичная перегрузка миокарда вследствие гипертензии, клапанных пороков сердца и т. п.). В развитии сердечной недостаточности имеют значение сердечные аритмии, гипертоническая болезнь, патологии клапанов, кардиомиопатии, избыток массы тела. По клиническому течению выделяют хроническую и острую сердечную недостаточность, а по преимущественному поражению отделов сердца – левожелудочковую, правожелудочковую и бивентрикулярную недостаточность. В наиболее распространенной классификации сердечной недостаточности, используемой в настоящее время, выделяются:
• сердечная недостаточность с уменьшенной фракцией выброса («систолическая СН»);
• сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса («диастолическая СН»);
• сердечная недостаточность с умеренно сниженной фракцией выброса.
Снижение сократительной активности кардиомиоцитов приводит к уменьшению способности сердца перекачивать достаточное количество крови. В результате возникают застойные явления, симптомами которых являются цианоз, отеки, одышка, плевральный выпот и др. Без лекарственной терапии сердечная недостаточность имеет постоянно прогрессирующее течение. В прогрессировании сердечной недостаточности ведущую роль играют ренин-ангиотензин-альдостероновая и симпатоадреналовая системы.
Основные задачи лечения пациентов с СН:
• устранение симптомов (одышка, отеки и т. п.);
• улучшение качества жизни;
• снижение количества госпитализаций;
• улучшение прогноза (снижение смертности).
Современные подходы к фармакотерапии хронической сердечной недостаточности предполагают не столько стимуляцию сократительной активности миокарда, сколько комплексную терапию с применением веществ, препятствующих прогрессированию заболевания. К ним относятся:
• ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента);
• антагонисты (блокаторы) рецепторов ангиотензина II, в том числе в комбинации с ингибитором неприлизина (валсартан/сакубитрил);
• бета-адреноблокаторы;
• диуретики (антагонисты альдостерона, «петлевые» диуретики);
• ингибиторы натрийзависимого переносчика глюкозы 2-го типа;
• стимуляторы растворимой гуанилатциклазы (вазодилататоры для лечения заболеваний сердца и др.);
• ингибиторы If-каналов;
• кардиотонические ЛС.
Этот класс лекарств, в который входят такие препараты, как
Механизм действия
Одним из основных звеньев патогенеза ХСН является повышение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Предупреждая образование ангиотензина II, блокируя деградацию брадикинина, улучшая эндотелиальную функцию, ингибиторы АПФ способствуют защите сердца и замедляют прогрессирование ХСН.
Показания к применению
Артериальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность.
Каптоприл, принятый под язык (сублингвальный путь введения), является также одним из препаратов выбора для купирования гипертонического криза.
Нежелательные реакции
Сухой кашель (из-за нарушения ферментативной деградации брадикинина), ангионевротический отек, гемодинамические расстройства (гипотензия, тахикардия, головокружение), ухудшение функции почек и др.
Механизм действия
Подобно ингибиторам АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов снижают активность ренин-ангиотензиновой системы, но за счет блокады специфических рецепторов к ангиотензину II (препятствие активации РААС, защита сердца и замедление прогрессирования ХСН).
Показания к применению
Артериальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность. В настоящее время рекомендованы при непереносимости лечения ингибиторами АПФ ввиду побочных эффектов (кашель).
Нежелательные реакции
Симптоматическая гипотония, аллергические реакции, запор, нарушение функции печени, астения, мигрень и др.
Механизм действия
Валсартан блокирует действие ангиотензина II путем блокировки рецепторов, с которыми связывается ангиотензин II, что вызывает расширение сосудов.
