По мнению Ортона, как левое, так и правое полушария мозга одинаково успешно справляются с переработкой информации на первых двух уровнях, то есть с перцептивной деятельностью и узнаванием. Однако ассоциативная деятельность является исключительной прерогативой левого полушария. В качестве подтверждения этой гипотезы приводились данные о том, что при локальных поражениях мозга, располагающихся в зонах концентрации клеток, обеспечивающих реализацию процессов первого и второго уровней, не наблюдается нарушений сложных форм психической активности, если только поражения не вовлекают идентичные структуры обоих полушарий. Процессы первичного восприятия и узнавания хорошо обеспечиваются сохранными структурами другого полушария, независимо от того, в каком полушарии расположен очаг поражения. Поражения же систем мозга, обеспечивающих нормальное протекание ассоциативных процессов, приводят к иной картине: расположение очага в правом полушарии не влечет за собой каких-либо нарушений функции, в то время как левополушарная локализация очага сопровождается выраженными нарушениями речевых процессов. Таким образом, процесс обучения чтению, например, в рамках концепции Ортона предполагает подавление правополушарного образа графического знака.
С этой точки зрения нарушения речевого развития обусловлены неспособностью левого полушария осуществить функцию подавления зеркального образа. Используя данную модель, Ортон описал шесть синдромов, включающих различные формы нарушения речевого развития, которые охватывают практически все типы нарушений речи в детском возрасте. Все они характеризовались как проявления конфликта между правым и левым полушариями на уровне ассоциативных связей, когда левое полушарие оказывается не в состоянии обеспечить полный контроль над речевыми процессами.
Хотя сама теория Ортона, как правило, оценивалась весьма скептично и рассматривалась как сверхупрощенный подход к психофизиологическим механизмам речевого развития (
В настоящее время в рамках теории прогрессивной латерализации функций в онтогенезе получили распространение две модели механизмов аномалии речевого развития. Согласно одной из них речевой дизонтогенез обусловлен задержкой процесса латерализации языковых функций в левом полушарии. Полагают, что речевые функции продолжают обеспечиваться структурами и левого и правого полушарий, как это имеет место на ранних этапах развития, и именно билатеральная представленность речевой функции препятствует нормальному усвоению языка (
Согласно второй модели, в основе нарушения речевого развития лежит инвертированная латерализация языковых и речевых функций, то есть правополушарная доминантность по речи (
Обе модели теоретически выводимы из имплицитного положения концепции прогрессивной латерализации функции о том, что идеально нормативное развитие речевой функции в онтогенезе связано с левополушарной латерализацией языка и речи. Логика их построения, таким образом, состоит в том, что если по каким-либо причинам речевые процессы в ходе развития не представлены в левом полушарии, то это приводит к нарушению процесса усвоения языка в онтогенезе и аномальному развитию речевых функций.
Для эмпирического доказательства названных моделей изучались периферические асимметрии у детей с аномалиями речевого развития. Исходным для работ этого направления было представление о том, что периферическая доминантность (например, по руке, ноге, глазу) довольно точно отражает состояние центральной асимметрии полушарий относительно речевой функции. На этом основании выдвигалась гипотеза, согласно которой среди детей с нарушением развития должны чаще, чем в норме, встречаться случаи левшества, амбидекстрии или смешанной доминантности по руке и глазу, руке и ноге и т. д.
