Экспериментальной разработкой концепций Гесса и их клиническими приложениями занимались многие авторы, среди которых следует особо выделить Гельхорна. Так, им было показано (см. Гельхорн, 1967), что на всех уровнях нервной оси существуют эрготропные и трофотропные системы, различающиеся между собой анатомически, физиологически и фармакологически. Было также показано, что эрготропная и трофотропная активность находятся в антагонистическом взаимодействии, чем поддерживается их равновесие. Это равновесие определяет то, что Гельхорн называл «настройкой» нервной системы в каждый данный момент времени. Так, торможение активности эрготропной системы приводит к возбуждению трофотропного отдела, и наоборот. В типичных случаях, однако, резкие сдвиги вегетативной настройки сопровождаются противоположно направленным рикошетом.
Теперь мы можем перевести последовательность событий при простой мигрени на язык терминов Гесса. Продромальные симптомы, или симптомы-предвестники, проявляются преобладанием эрготропной активности; собственно приступ характеризуется переходом к трофотропии. Симптомы рикошета являются эрготропными. Таким образом, простую мигрень можно представить себе как трехстадийный медленный пароксизм, в ходе которого происходит последовательная и характерная смена настроек. Такая идея приблизительно соответствует представлению Леннокса о том, что мигрень – это «вегетативный припадок». Мы не можем точно установить уровень, на котором начинается мигренозный процесс, и можно думать, что такая постановка вопроса вообще лишена смысла, ибо эрготропная и трофотропная системы представлены иерархически на всех уровнях нервной оси – от боковых рогов спинного мозга до ретикулярной формации ствола головного мозга, гипоталамуса и, наконец, медио-базальных отделов мозговой коры.
Цикл возбуждения и торможения можно выявить при самом компактном течении мигренозной ауры: цикл возбуждения (мерцающая скотома, парестезии, возбуждение, диффузное усиление остроты сенсорного восприятия и т. д.) сменяется циклом торможения (негативная скотома, анестезия, заторможенность, обмороки, синкопы, снижение остроты сенсорного восприятия и т. д.), а затем (не всегда) следует рикошетное повторное возбуждение длительностью не более 30–40 минут.
Таким образом, мы возвращаемся к картине мигренозного процесса, предложенной Лайвингом столетие назад:
Очевидно, однако, что нам потребуются другие концепции и термины, чтобы описать активацию мозговой коры во время мигренозной ауры. Зрительные галлюцинации при мигрени дают нам отчетливые указания на эти высшие процессы и на их организацию.
Мы уже видели (см. главу 3), что существует тенденция к последовательности зрительных галлюцинаций – от наиболее простых и элементарных до невероятно сложных. Эта последовательность очень напоминает ответ на определенные биологически активные вещества (например, мескалин), лишение сна или сенсорную депривацию. Так, мы можем сравнить последовательность событий при мигрени с сообщением Хебба (1954) о зрительных галлюцинациях, вызванных сенсорной депривацией:
«Представляется, что активность совершает в своем развитии весьма упорядоченный переход от простого к сложному. Первый симптом: при закрытых глазах поле зрения меняет цвет, становясь из темного светлым. Затем испытуемый сообщает о появлении точек, линий и простых геометрических фигур… На следующем этапе он уже видит что-то похожее на рисунок обоев. Потом появляются отдельные предметы, лишенные фона… и, наконец, испытуемый видит связные сцены с характерными для сновидений искажениями».
