Сначала теория Вейсмана не выдержала проверку со стороны эмбриологии, показавшей ошибочность представлений ее автора, пытающегося объяснить механизмы клеточной дифференцировки. Так, оказалось, что данные В. Ру, на которые ссылался Вейсман, были получены в результате методической погрешности. Ру убивал, но не удалял один из бластомеров, и этот бластомер чисто механически не давал нормально развиваться оставшемуся. Если же на начальных этапах дробления разделить бластомеры, то из каждого вырастает нормальный организм, что было показано классическими опытами немецкого эмбриолога Ханса Дриша (1867–1941) на зародышах морского ежа. Таким образом, идея Вейсмана о расхождении детерминантов в ходе последовательного деления соматических клеток оказалась ошибочной. В то же время исследования Т. Бовери, В. Ру и X. Дриша положили начало новому разделу биологии —
Рис. 60. Вильгельм Людвиг Иоганнсен.
Гибридологические опыты, напротив, подтвердили гипотезу об элементарных носителях наследственности. В 1900 г. одновременно Карл Эрих Коррейе в Германии, Хуго Де Фриз в Голландии и Э. Чермак в Австрии, а несколько позже Вильям Бэтсон в Англии, работая на разных объектах, заново открыли законы Менделя. Таким образом, была окончательно доказана дискретность наследования признаков. Мало того, одно за другим посыпались интереснейшие открытия. В 1902 г. Бэтсон открывает явление
В итоге создалось впечатление, что генетика в начале XX века вступила в резкий конфликт с теорией Дарвина. Так, В. Бэтсон провозглашал: «Закончилась эпоха парусных кораблей и теории Дарвина». В том же духе высказывался и В. Иоганнсен: «Побольше экспериментировать, поменьше теоретизировать — вот пароль нашего времени». Но, отказываясь на словах от теоретизирования, генетики делали из своих опытов весьма широкие выводы. Например, Г. Де Фриз, основываясь на своих экспериментах, выдвинул мутационную теорию эволюции. Он предполагал, что генотипы всех особей одного вида идентичны, но время от времени происходят мутации, в результате которых сразу получаются новые виды. Функцию отбора он сводил к ситу по выбраковке неудачных мутантов.
Еще более экзотические взгляды высказывали В. Бэтсон. Так, в 1905 г. он предложил первую гипотезу, объясняющую явление
Еще определеннее высказывался его последователь Дж. Лотси: «Причину образования новых видов я усматриваю только в новой перегруппировке предсуществовавших уже в родоначальных, а в конце концов в первозданных, организмах потенций или генов. И в этом отношении разделяю мнение, что, может быть, у парамеции уже передавалась из поколения в поколение генетическая вещь, обладавшая способностью сделать хвост животного вьющимся или зубы его тупыми, но за отсутствием хвоста и зубов эти вещи должны были дожидаться своего времени».
Причины этих заблуждений были двоякими. Во-первых, тогдашние генетики изучали гены, но работали с признаками. В результате невольно происходило отождествление генов и признаков. Мутация (исчезновение признака) рассматривалась как исчезновение гена. При таком подходе становилось неясно, откуда могут взяться новые признаки. Во-вторых, и это достаточно характерно для многих экспериментальных наук, отсутствие доказательств явления принималось как доказательство отсутствия этого явления. Так, опыты В. Иоганнсена показали неэффективность отбора в чистых линиях фасоли, из чего он сделал вывод о неэффективности отбора вообще. Сейчас же мы знаем, что в ходе отбора происходит комбинирование малых мутаций и он может быть эффективен только в гетерогенных популяциях.