Оружие геноцида полностью

В условиях многовекового контакта человека с продуктами брожения и алкоголем в организме сформировались системы, обеспечивающие метаболизм (химические преобразования веществ, попавших в клетку; обмен веществ и энергии) этого соединения — метаболизм алкоголя (этанола). В стенке желудочно-кишечного тракта, в поджелудочной железе, лёгких, сердечной и скелетных мышцах, в сетчатке глаз и в мозге, а главное, в печени функционирует фермент алкогольдегидрогеназа, окисляющий этиловый спирт до уксусного альдегида с выделением углекислоты, воды и энергии.

Возникает вопрос относительно занятости этого энзима (фермента) при соблюдении трезвого образа жизни. Ведь при всей предусмотрительной практичности природы в человеческом организме не может не иметься дремлющего дежурного катализатора на случай внезапного поступления этанола — своеобразного отголоска прежних встреч с алкоголем? Оказывается, алкогольдегидрогеназа способен наряду с этанолом утилизировать различные соединения, в структуре которых содержится спиртовая группа.

Несмотря на содержание в организме людей алкогольдегидрогеназы, способной окислять этанол, воздействие любых доз этанола вследствие употребления алкоголя — пагубно для здоровья человека и разрушает клетки. Наличие алкогольдегидрогеназы влияет лишь на степень зависимости организма от алкоголя, но не исключает вреда воздействия этанола на организм. Поэтому людям с повышенным содержанием алкогольдегидрогеназы нечем хвастаться: их организм травится не меньше тех, кто признан «безнадёжным пьяницей».

Предыдущий вывод получается если углубиться в биохимию окисления этанола в организме. Метаболизм этанола (его превращение, окисление) схематически можно представить следующим образом:

            этанол Т ацетальдегид[17] Т уксусная кислота Т

Т ацетилкоэнзима А Т цикл Кребса Т СО₂ + Н₂О + энергия

    |

 V

синтез жирных кислот и холестерина;

различные биосинтетические реакции

В условиях алкогольной интоксикации наблюдается ускорение процесса свободно-радикального окисления липидов (СРО) биомембран. В реакции СРО, инициаторами которых являются активные формы кислорода, вовлекаются преимущественно ненасыщенные жирнокислотные компоненты липидов.

Процессы СРО необходимы для нормальной жизнедеятельности, однако чрезмерная активация СРО вызывает патологические сдвиги и является универсальным механизмом деградации биомембран при многих патологических процессах.

Ключевую роль в поражении тканей и органов при алкогольной интоксикации играют агрессивные метаболические факторы, формирующиеся при биотрансформации этанола, среди которых значительное место занимают эффекты ацетальдегида, наиболее токсичного метаболита этанола, и активация процессов СРО липидов биомембран.

Хотя исследование механизма действия этанола на организм представляется крайне актуальным, этот вопрос всё ещё остается недостаточно изученным. Вместе с тем действие больших количеств этанола напоминает действие наркотика, что можно объяснить прямым воздействием этанола на мембраны нейронов.