Спенсер, хотя и был сильно воодушевлен успехом в индукции неврологического заболевания у приматов введением БМАА, стал вскоре высказываться более сдержанно. Степень неврологического расстройства у подопытных обезьян зависела от дозы БМАА, наступало оно немедленно и не прогрессировало, напоминая в этом отношении нейроцикадизм крупного рогатого скота, в то время как для литико-бодига был характерен длительный латентный, или инкубационный период, но когда болезнь проявлялась клинически, она неизменно прогрессировала. Не возможно ли, рассуждал Спенсер, что, помимо БМАА, здесь действовал и какой-то иной фактор, который мог долго, в течение многих лет, не проявляться клиническими симптомами? Гайдусек в свое время описал медленные вирусы; не существует ли, по аналогии, медленных ядов? Спенсер в тот момент не имел отчетливого представления о действии такого яда и не знал, как проверить такую гипотезу.
Гайдусек, от которого можно было ожидать, что он положительно отнесется к идее медленного токсина, начал энергично протестовать против нее в едко озаглавленной статье: «Токсичность саговника не может быть причиной высокой заболеваемости БАС и паркинсонической деменцией на Гуаме, Кии и западе Новой Гвинеи». Он утверждал, что такая гипотеза была, во‑первых, избыточной, во‑вторых, беспрецедентной, в‑третьих, необоснованной, а в‑четвертых, просто невозможной:
«Никто еще не показал, что нервный яд может вызвать смертельное поражение центральной нервной системы, неврологические признаки и симптомы которого становятся заметными лишь по прошествии многих лет после прекращения его действия. На самом деле мы не знаем ни одного примера какого-либо яда, который вызывал бы прогрессирующее нарушение какого-либо органа спустя годы после последней экспозиции к этому веществу. Только реакции гиперчувствительности, медленные инфекции и генетические болезни могут развиваться с подобными задержками».
Спенсер не стал сдаваться и воспринял слова Гайдусека как вызов (действительно, Спенсер не раз цитировал слова своего оппонента в нескольких собственных статьях) и продолжал видеть свою задачу в поиске нового типа яда, нового механизма токсического действия, до сих пор не известного в медицине. В шестидесятые и семидесятые годы ученые уделяли большое внимание канцерогенезу, возникновению рака, в некоторых случаях спустя годы после экспозиции к канцерогену — будь то радиоактивное вещество, токсин или вирус. На конференциях Курланда, посвященных саговникам, было установлено, каким мощным канцерогеном является
Но, задал себе вопрос Спенсер, каким может быть воздействие циказина на зрелые нервные клетки, которые уже потеряли способность делиться? Спенсер и Кисби недавно высказали идею о том, что циказин (или его компонент МАМ — метазоксиметанол) может образовывать устойчивые связи с ДНК нервных клеток (образование таких соединений считают причиной канцерогенного и тератогенного действия циказина в организме). Аномальная ДНК нервных клеток, полагает Спенсер, приводит к малозаметному, но устойчиво патологическому изменению функции, и в результате нервная клетка приобретает повышенную чувствительность к собственным медиаторам, вырабатываемому ею глутамату, то есть собственный медиатор выступает в роли эксцитотоксина. В этом случае для катастрофических поражений нейронов не нужны какие-то внешние факторы, ибо в таком патологически сенсибилизированном состоянии даже нормальная активность приведет к избыточному возбуждению рецепторов нейронов и к их саморазрушению.
Идея генной токсичности в настоящее время не кажется экзотической, как это было всего десять лет назад, и теперь Спенсер и Кисби наблюдают изменения ДНК в клетках тканевых культур от воздействия циказина, что позволяет предположить, что такой же механизм может действовать и при литико-бодиге. Такой генный яд на самом деле может изменить работу генетического аппарата клетки и стимулировать возникновение генно-обусловленной гиперчувствительности клеток и вызвать заболевание.
