Опыты американских исследователей Р. Корнинга и Е. Джона, также проведенные на планариях, выявили данные несколько другого рода. Эти ученые обратили внимание на то, что перерезка планарий не влияет на сохранение приобретенных ими ранее навыков и форм поведения. Память у них сохраняется независимо от того, восстановилась ли новая особь из головной или хвостовой части тела. Так происходит в обычных условиях. Но ученые изменили условия опыта. Поскольку Г. Хиден видел причину памяти в образовании особого рода РНК, они помещали разрезанных планарий в воду, в которую добавляли небольшое количество фермента рибонуклеазы, разрушающего РНК. Оказалось, что черви, регенерированные из хвостовых частей, забывали прошлый опыт, а особи, выросшие из головной части, которая содержала нервный узел и, следовательно, могла восполнять РНК, его сохраняли. Таким образом, рибонуклеаза в одном случае разрушала память, а в другом — нет: «молекулы памяти», находившиеся в головной части, оказались устойчивыми к действию фермента.
Подобного рода исследования проведены и на более высокоорганизованных животных — на белых мышах. У них вырабатывали условный рефлекс в Т-образном лабиринте: по сигналу звонка мышь убегала в безопасное место, иначе она получала электрический удар, так как в определенный момент по проволоке, выстилающей дно лабиринта, пропускался электрический ток. Но когда в мозг этих животных вводили рибонуклеазу, то все выработанные условные рефлексы исчезали. В то же время врожденные формы поведения — рефлексы сосания, лизания и другие оставались неизмененными. Значит, фермент разрушал только вновь образованную РНК.
Оставалось неясным, как идет образование РНК, имеющей отношение к памяти. Действуют ли нервные импульсы непосредственно на молекулу РНК, вызывая в ней специфические изменения, или нервные импульсы действуют на другую нуклеиновую кислоту — ДНК, которая уже в свою очередь обусловливает образование нового вида РНК.
Для решения этого вопроса мышам перед выработкой условного рефлекса вводили различные химические вещества, в том числе ферменты, избирательно действующие на обмен нуклеиновых кислот — рибо- и дезоксирибонуклеаз. Оказалось, что при введении дезоксирибонуклеазы мыши ничего не забывали. Таким путем удалось продемонстрировать, что след памяти можно нарушить, разрушив РНК. Именно рибонуклеаза, разрушающая РНК и не затрагивающая ДНК и все прочие вещества организма, заставила мышей забывать «выученный урок». Из этих опытов следовало, что именно РНК содержит (или представляет собой) энграму, т. е. след памяти. Разумеется, рибонуклеаза разрушает не только гипотетическую «РНК памяти», но и ту РНК, которая участвует во всевозможных белковых синтезах.
Наложение рибонуклеазы на кору головного мозга голубей приводило к полному забыванию выработанных навыков, в то время как врожденные рефлексы (способность летать и клевать) сохранялись. Одновременно наблюдалось уменьшение содержания РНК в нервных клетках на второй день и особенно на четвертый; с седьмого дня содержание РНК начинало восстанавливаться и к девятому-десятому дню достигало нормального уровня.
Было сделано еще одно наблюдение: введение в организм животного веществ, изменяющих состав РНК, затрудняет выработку условного рефлекса. Если животному ввести РНК, добытую из дрожжей, то оно очень быстро приобретает требуемые навыки поведения.
Установлено также, что воздействия, которые нарушают запоминание недавних событий, например электрошок, вызывают снижение содержания РНК в головном мозгу у крыс и кошек в последующие несколько минут после шока. Снижение может достигать 30 % и является результатом уменьшения синтеза белков.
Вопрос о том, зависит ли обучение от синтеза РНК, изучался также с помощью препаратов, влияющих на различные звенья синтеза нуклеиновых кислот и белка. С этой целью использовали препараты, оказывающие тормозящее действие на синтез РНК. Результаты опытов с 8-азагуанином показали, что препарат не оказывает влияния на выполнение ранее усвоенных навыков в лабиринте, но мешает новому обучению. Поскольку это вещество кроме торможения синтеза белков обладает еще и побочными действиями, были проведены дополнительные исследования с помощью актиномицина Д — другого препарата, тормозящего синтез РНК. В опытах на мышах ученые добились снижения синтеза РНК в мозгу на 83 % в течение нескольких часов, но тем не менее животные были способны выучить и вспомнить, как и контрольные, усвоенный навык.
Эти опыты не выявляют взаимозависимости между синтезом новой молекулы РНК и функцией памяти и, следовательно, не подтверждают гипотезу о специфическом отношении синтеза РНК к процессу обучения. В то же время они не исключают зависимости обучения от синтеза других видов протеинов, которые не связаны с вновь образованной специфической РНК.
