отравлении большой дозой яда, блокирующего тканевое дыхание (например, цианидами).
Острая гипоксия, возникающая при отравлении СО в высокой дозе, может быстро
привести к смерти, при этом потеря сознания и смерть могут наступить без каких-либо
предшествующих симптомов. Описаны случаи гибели людей, находящихся в закрытом
гараже при включенном двигателе машины, при этом необратимые изменения могут
развиться в течение 10 мин. Если летальный исход не наступил, то у отравленных
угарным газом людей позже может развиться нейропсихический синдром. К его
проявлени-
ям относят паркинсонизм, деменцию, психозы, развитие которых связано с повреждением
случаев в течение года может произойти исчезновение этих расстройств.
Хронические некомпенсированные формы гипоксии, развивающиеся при длительно
существующих заболеваниях органов дыхания и сердца, а также при анемиях,
характеризуются понижением работоспособности в связи с быстро возникающим
утомлением. Уже при небольшой физической нагрузке у больных появляются
сердцебиение, одышка, ощущение слабости. Нередко возникают боли в области сердца, головная боль, головокружение.
Кроме функциональных расстройств, при гипоксии могут развиться морфологические
нарушения в различных органах. Их можно подразделить на обратимые и необратимые.
Обратимые нарушения проявляются в виде жирового перерождения в волокнах
поперечно-полосатой мускулатуры, миокарде, гепатоцитах. Необратимые нарушения
при острой гипоксии характеризуются развитием очаговых кровоизлияний во внутренние органы, в том числе в оболочки и ткань мозга, дегенеративными изменениями в коре мозга, мозжечке и
подкорковых ганглиях. Может возникнуть периваскулярный отек ткани мозга. При гипоксии почек
может развиться некробиоз или некроз почечных канальцев, сопровождающийся острой
почечной недостаточностью. Может произойти гибель клеток в центре печеночных долек с
последующим фиброзом. Длительное кислородное голодание сопровождается повышенной
гибелью паренхиматозных клеток и разрастанием соединительной ткани в различных органах.
Оксигенотерапия
Ингаляция кислорода под нормальным (нормобарическая оксигенация) или повышенным
давлением (гипербарическая оксигенация) является одним из эффективных методов
лечения при некоторых тяжелых формах гипоксии.
Нормобарическая оксигенотерапия показана в тех случаях, когда парциальное давление
кислорода в артериальной крови ниже 60 мм рт.ст., а процент оксигенации гемоглобина -
менее 90. Не рекомендуется проводить оксигенотерапию при более высоком раО2, так как
это лишь в незначительной степени повысит образование оксигемоглобина, но может
привести к нежелательным послед-
ствиям. При гиповентиляции альвеол и при нарушении диффузии кислорода через
альвеолярную мембрану такая кислородная терапия существенно или полностью
устраняет гипоксемию.
Гипербарическая оксигенация особенно показана при лечении больных с острой
постгеморрагической анемией и при тяжелых формах отравления окисью углерода и
метгемоглобинообразователями, при декомпрессионной болезни, артериальной газовой
эмболии, острой травме с развитием ишемии тканей и ряде других тяжелых состояний.
Гипербарическая оксигенация устраняет как острые, так и отдаленные эффекты
отравления окисью углерода.
При введении кислорода под давлением 2,5-3 атм его фракция, растворенная в плазме
крови, достигает 6 об. %, что вполне достаточно для удовлетворения потребностей тканей
в кислороде без участия гемоглобина. Кислородная терапия мало эффективна при
гистотоксической гипоксии и при гипоксии, обусловленной венозно-артериальным
шунтированием крови при эмболии a. pulmonalis и некоторых врожденных пороках
сердца и сосудов, когда значительная часть венозной крови поступает в артериальное
русло, минуя легкие.
Длительно проводимая оксигенотерапия может оказать токсическое действие, которое
выражается в потере сознания, развитии судорог и отеке мозга, в угнетении сердечной
деятельности; в легких могут развиться нарушения, подобные таковым при респираторном
дистресс-синдроме у взрослых. В механизме повреждающего действия кислорода играют роль: понижение активности многих ферментов, участвующих в клеточном метаболизме, образование
большого количества свободных радикалов кислорода и усиление перекисного окисления
липидов, что ведет к повреждению клеточных мембран.
Опасным до некоторой степени является применение кислородной терапии при снижении
чувствительности дыхательного центра к повышению содержания СО2 в крови, что имеет
место у лиц пожилого и старческого возраста с наличием церебрального атеросклероза, при органических поражениях центральной нервной системы. У таких больных регуляция
дыхания происходит с участием каротидных хеморецепторов, чувствительных к
гипоксемии. Устранение ее может привести к остановке дыхания.
ГЛАВА 17 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
