Распространенность. Абсолютная частота миокардитов неизвестна. Наиболее информативными следует считать показатели, базирующиеся на использовании стандартизированных, так называемых далласских, критериев биопсийной диагностики миокардита, согласно которым его частота колеблется от 4 до 25%. В многоцентровом исследовании эффективности лечения миокардита (1991) это заболевание было выявлено у 9,4% больных, которым была произведена эндомиокардиальная биопсия миокарда. Учитывая значительное количество бессимптомных форм, истинная распространенность миокардита, очевидно, еще больше.
Причины миокардита многообразны:
1. Инфекционные.
• Вирусные (Коксаки (А, В), грипп (А, В), эхо-вирусы, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра, вирус иммунодефицита человека.
• Бактериальные, риккетсиозные, спирохетозные (corynebacterium diphteriae, B-гемолитические стрептококки, mycoplasma pneumoniae, coxiella burnethi (лихорадка Q), borrelia burgdorferi (болезнь Лайма)
• Протозойные (trypanosomа crusi (болезнь Чагаса), toxoplasma gondii;
• Метазойные (трихинеллез, эхинококкоз)
• Грибковые (кандидоз, криптоккоз).
2. Токсические (антрациклины, катехоламины).
3. Гиперчувствительность (антибиотики – пенициллины, сульфамиды; метилдопа).
При всем многообразии этиологических факторов клинически наиболее важными причинами миокардита являются возбудители, указанные в таблице 15. Относительно редким вариантом заболевания является гигантоклеточный миокардит, который развивается преимущественно у людей молодого и среднего возраста, быстро прогрессирует и заканчивается, как правило, летально. Считают, что гигантоклеточный миокардит – аутоиммунное заболевание, вызванное нарушением функции Т-лимфоцитов.
| Повсеместно распространенные | Редкие в развитых странах |
|---|---|
| Энтеровирусы (Коксаки А, В,ЕСНО) | Trichinella spiralis (трихинеллез) |
| Вирус Эпштейна-Барра | Вирус бешенства и полиомиелита |
| Цитомегаловирус | Тrypanosomа crusi (болезнь Чагаса) |
| Вирус иммунодефицита человека | |
| Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма) | |
| Toxoplasma gondii (токсоплазмоз) | |
| Corynebacterium diphteriae |
Можно выделить 4 наиболее частых механизма повреждения миокарда при миокардитах:
1. Непосредственное цитопатическое действие живого возбудителя. Он может локализоваться либо внутри кардиомиоцитов, что характерно для вирусов, риккетсий, трипаносом, либо (реже) в интерстициальной ткани, вызывая образование небольших абсцессов, что свойственно патогенным бактериям.
2. Воздействие токсинов, выделяемых возбудителями непосредственно в сердце или достигающих его гематогенным путем. Этот механизм характерен прежде всего для дифтерийного миокардита и изредка встречается при стрептококковой и стафилококковой инфекциях, главным образом при инфекционно-токсическом шоке.
3. Поражение эндотелия мелких венечных артерий сердца с развитием коронарита, вызывающего коронарогенное повреждение миокарда. Особенно характерно для риккетсий.
4. Повреждение миокарда в результате иммунных и, главным образом, аутоиммунных реакций, опосредуемых цитотоксическими Т-лимфоцитами и специфическими антителами. Считают, что именно иммунные механизмы определяют тяжесть поражения сердца при инфекционных миокардитах.
При макроскопическом исследовании сердце не изменено или определяется в различной степени выраженная дилатация его полостей, а при хроническом течении заболевания – гипертрофия. Миокард дряблый, иногда с небольшими очагами кровоизлияния.
Заболевание распознают на основании данных микроскопического исследования биоптатов миокарда, полученных при трансвенозной эндомиокардиальной биопсии. В 1986г. были согласованы рекомендации гистологической диагностики миокардита, получившие название «Далласские критерии» (табл. 16).
