Посевы крови на стерильность и гемокультуру. Цель: выявить возбудителя в крови. Одновременно определяется чувствительность флоры к антибиотикам. Забор крови проводится 3-кратно в течение суток и на высоте лихорадки.

Общий анализ мочи: протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

Исследование сердечно-сосудистой системы включает УЗИ сердца, рентгенографию органов грудной клетки, ЭКГ, ФКГ.

При этом УЗИ сердца в настоящее время занимает ведущую роль среди всех инструментальных методов в постановке диагноза эндокардита. Обнаруживаются деструкция и вегетации на митральном и аортальном клапанах, пристеночные тромбы в полостях. Могут быть отрывы хорд митрального клапана, разрывы или перфорации створок клапанов. Вегетации в остром периоде состоят из нитей фибрина, колоний бактерий, форменных элементов крови.

Лечение

Больного госпитализируют в ревматологическое или терапевтическое отделение. На весь лихорадочный период назначается постельный режим. Больному назначают диету Н с ограничением поваренной соли до 5 г в сутки.

Антибактериальная терапия – основа лечения инфекционного эндокардита. Лечение антибактериальными средствами следует начинать сразу же после установления диагноза. Необходимо применять большие дозы бактерицидных антибиотиков, предпочтительно внутривенно. Длительность антибактериальной терапии должна составлять не менее 4-6 недель при раннем и 2-2,5 месяца – при поздно начатом лечении. Лечение должно продолжаться вплоть до клинического и «бактериологического» выздоровления, а по мнению некоторых клиницистов еще 2-4 недели после этого.

Выбор препарата и его дозы производятся в соответствии с видом возбудителя заболевания и чувствительностью микрофлоры к антибиотику. До установления возбудителя и при отрицательном результате посевов крови лечение проводится, как правило, двумя антибиотиками. Наилучшей в этих ситуациях считается комбинация цефалоспоринов и аминогликозидов. Можно также воспользоваться комбинацией пенициллина или ампициллина с аминогликозидом. При отсутствии эффекта от антибактериальной терапии антибиотики следует заменить, а при тяжелом, упорном течении проводится комбинированное лечение несколькими препаратами.

В последние годы широкое применение при лечении инфекционного эндокардита нашли производные фторхинолона (норфлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин, а также антибиотики резерва, широкого спектра действия – карбопенемы (тиенам, монобактам).

В комплексном лечении ИЭ применяют гепарин, антиагреганты (пентоксифиллин, курантил), иммуномодуляторы (Т-активин, тимонил). При развитии ДВС-синдрома – свежезамороженную плазму внутривенно струйно в количестве 600-800 мл. Используется пассивная иммунизация антистафилококковой плазмой, анистафилококковым гаммаглобулином, иммуноглобулином, ультрафиолетовое облучение крови.

Глюкокортикоиды при ИЭ применяют строго по следующим показаниям: инфекционно-токсический (бактериальный) шок, при иммуновоспалительной фазе ИЭ с выраженными иммунокомплексными синдромами (диффузный миокардит, полисерозит, васкулит, гломерулонефрит), при выраженных аллергических реакциях на антибиотики, при вторичной резистентности к антибиотикам.

Хирургическое лечение. Целью его является ликвидация внутрисердечных очагов инфекции (на створках клапанов, хордах, эндокарде) и реконструкция (протезирование) клапанов, что позволяет нормализовать внутрисердечную гемодинамику.

<p>Синдром гипертензии малого круга кровообращения</p>

Различают первичную и вторичную легочную гипертензию (увеличение среднего АД в легочной артерии более 20 мм. рт. ст. в покое и более 30 мм. рт. ст. при нагрузке).

<p>Первичная легочная гипертензия (ПЛГ).</p>

Заболевание встречается очень редко. В мировой литературе к настоящему времени представлено не более 1000 наблюдений. Морфологически при ПЛГ выявляются однотипные изменения в виде концентрического фиброза и некроза в стенках легочных артерий (от 100 до 1000 мкМ), а также своеобразные анастомозы.

Этиология ПЛГ неизвестна. Патогенез обосновывается многими гипотезами, среди которых в последнее время все большее значение придают генетически обусловленному несовершенству центральной регуляции легочного сосудистого тонуса. Обсуждается возможность и гуморальных нарушений, в частности, избытка в легких серотонина или дефекта его метаболизма.

Перейти на страницу:

Похожие книги