При бродильной диспепсии количество кала умеренно увеличено, он неоформленный, пенистый, светло-желтого цвета, кислый запах. Реакция кала резкокислая. При микроскопии выявляется много клетчатки, крахмальных зерен, йодофильная флора.
Повышенное содержание газов в кишечнике и связанные с ним клинические расстройства входят в понятие «метеоризм». Увеличение объема кишечных газов может приводить к чувству распирания в животе, урчанию, болям. Также могут наблюдаться увеличение живота, учащенное отхождение газов.
В норме, в кишечнике взрослого человека содержится около 200 мл различных газов. Состав этих газов вариабельный: в их число входят азот, кислород, углекислый газ, водород, метан, сероводород, аммиак и некоторые другие.
Относительно большая часть газов попадает в кишечник в процессе глотания, в т.ч. азот, кислород и углекислый газ. Увеличение газов в кишечнике может быть связано с повышенным заглатыванием воздуха (аэрофагия) во время еды. Некоторое количество углекислого газа может образовываться в желудке в результате реакции карбонатов пищи с соляной кислотой желудочного сока. Часть газов из желудка вместе с пищей поступает в кишечник. Второй важный источник кишечных газов – метаболическая активность микроорганизмов кишечника, наиболее активно представленная в толстой кишке.
Основной причиной повышенного содержания газов в кишечнике является повышенная метаболическая активностью кишечной микрофлоры. Среди физиологических причин метеоризма следует отметить употребление богатых клетчаткой продуктов растительного происхождения, а также бобов, гороха, чёрного хлеба, кваса. Газообразование увеличивается при многих патологических состояниях, приводящих к нарушению состава кишечного микробиоценоза. Изменению состава кишечного микробиоценоза может способствовать нарушение процессов переваривания (см. синдром мальдигестии), всасывания (см. синдром мальабсорбции), а также изменение моторики кишечника. Практически при любом заболевании органов пищеварения может наблюдаться дисбиоз кишечника и, как следствие развитие метеоризма.
Синдром нарушения всасывания (синдром мальабсорбции) – это симптомокомплекс клинических проявлений, возникающих вследствие расстройств процессов абсорбции в тонкой кишке. Он, как правило, сочетается с синдромом недостаточности пищеварения, и формирующаяся клиническая картина является суммарным результатом перечисленных нарушений.
Синдром нарушенного всасывания может быть первичным (врожденная, генетически обусловленная энзимопатия) и вторичным. Вторичные расстройства всасывания наблюдаются при хроническом гастрите со сниженной секреторной функцией, болезни Крона, глютеновой энтеропатии, после резекции желудка и части тонкого кишечника, хроническом панкреатите, циррозе печени, билиарной обструкции, раке поджелудочной железы, тонкокишечной лимфоме, болезни Уиппла, энтеропатии, связанной с метаболическими дефектами или со СПИДом.
Основу мальабсорбции составляют:
1. уменьшение общей всасывающей поверхности тонкого кишечника;
2. уменьшение всасывательной способности тонкого кишечника;
3. ускорение моторной активности кишки;
4. нарушение мезентериального кровотока.
Клинические проявления синдрома мальабсорбции во многом определяются конкретными заболеваниями, послужившими причиной его развития.
Основной причиной развития этого синдрома при резекции желудка является слишком быстрое поступление содержимого желудка в верхние отделы тонкой кишки с последующим расстройством процессов переваривания и всасывания. Дополнительную роль может играть также синдром избыточного размножения бактерий, возникающий в условиях резкого падения секреции соляной кислоты после удаления части желудка.
Синдром мальабсорбции при экзокринной панкреатической недостаточности (хронический панкреатит, рак поджелудочной железы) является результатом снижения выработки поджелудочной железой ферментов, участвующих в переваривании и всасывании жиров (липаза, фосфолипаза А), белков (трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидаза) и углеводов (амилаза).
Синдром мальабсорбции при заболеваниях печени и желчевыводящих путей возникает в случае, когда нарушается синтез или поступление в кишечник желчных кислот. При этом нарушается эмульгация жиров и соответственно их ферментативное расщепление. У больных кал становится ахоличным, содержит большое количество нейтрального жира (стеаторея) и кристаллов жирных кислот. Стеаторея сопровождается нарушением всасывания витаминов А, Д, К, Е с последующим развитием геморрагического синдрома и остеопороза.
