Если при проведении дуоденального зондирования нельзя точно установить, получена порция В или ее нет (отключенный желчный пузырь или нарушена концентрационная функция желчного пузыря), необходимо провести исследование по В.А. Галкину. Для этого за 12 часов до исследования больному дают внутрь 0,2 г метиленового синего. Этот краситель всасывается в ЖКТ и поступает в печень. В печени он обесцвечивается и поэтому во внутрипеченочных желчных протоках он бесцветен. При поступлении его в желчный пузырь он вновь приобретает синий цвет и подкрашивает порцию В. Поэтому при зондировании порцию В можно четко отличить от порций А и С.
1. Углеводный обмен. В печени синтезируется гликоген. При ее поражении количество гликогена уменьшается, однако оценить содержание гликогена в печени можно только при биопсии и дальнейшем гистохимическом исследовании. Очевидно, что это не используется в клинике. Оценить степень поражения печени по показателям содержания глюкозы в крови также невозможно, так как этот показатель зависит в большей степени от состояния поджелудочной железы. В диагностических целях применяют тест с нагрузкой галактозой: больному утром натощак дают выпить 40 грамм галактозы в 200 мл воды. Поскольку этот углевод может быть утилизирован только печенью, то при ее поражениях галактоза будет выделяться с мочой. В норме в моче, собранной за 4 часа, количество галактозы не должно превышать 3-х грамм. При этом через 1 час после приема галактозы содержание сахара в крови повышается на 50% от исходных цифр (в 1,5 раза), а через 2 часа его уровень нормализуется. При поражении паренхимы печени нормализации содержания сахара в крови не будет.
2. Белковый обмен. В печени синтезируются все альбумины и, частично, глобулины крови, многие белковые факторы свертывающей системы крови, протекают реакции переаминирования, дезаминирования и трансаминирования аминокислот, синтезируется мочевина из аммиака и т.п. При поражении печени наблюдаются явления диспротеинемии. Это выявляется белковоосадочными пробами: сулемовой, тимоловой, пробой Вельтмана. Пробы основаны на том, что при увеличении количества глобулинов уменьшается коллоидная устойчивость белков плазмы и при добавлении к плазме электролитов выпадают осадки. В норме сулемовая проба составляет 1,8-2,2 мл, тимоловая – от 0 до 4 единиц (она отражает увеличение бета-липопротеидов и бывает повышенной при острых гепатитах). Кроме этого, при поражении печени уменьшается содержание альбуминов, снижается альбумино-глобулиновый коэффициент (в норме 1,2-2,0), содержание протромбина (норма 0,8-1,1). Методом электрофореза можно более точно изучить белковый спектр крови (белковые фракции глобулинов).
3. Липидный обмен. В печени синтезируются фосфолипиды, холестерин, эфиры холестерина, липопротеиды. При поражении печени происходит снижение коэффициента эстерификации холестерина (в норме 0,6-0,7). Он отражает соотношение количества эфиров холестерина к общему содержанию его в крови. При очень тяжелых поражениях наблюдается и гипохолестеринемия (норма 3,9-5,2 ммоль/л).
4. Обезвреживающая функция печени. В печени происходит обезвреживание различных веществ. В клинической практике для оценки обезвреживающей функции печени используют пробу Квика-Пытеля (пробу с бензойнокислым натрием). Больному дают утром натощак выпить 4 грамма бензойнокислого натрия, который в печени соединяется с аминокислотой глицином и образует гиппуровую кислоту. В норме за 4 часа с мочой должно выделиться не менее 3-3,5 грамм гиппуровой кислоты (70-75% от введенного бензойнокислого натрия).
5. Выделительная функция. Она оценивается бромсульфалеиновой пробой, пробой с зеленым индоцианом или билирубином. При проведении бромсульфалеиновой пробы внутривенно вводят бромсульфалеин из расчета 5мг/кг веса тела. Через 3 минуты берут первую порцию крови (этот показатель принимают за 100%), а через 45 минут – вторую. В крови через 45 минут должно быть не более 5% от первоначальной концентрации бромсульфалеина.
6. Определение активности ферментов. При поражении печени увеличивается активность ферментов крови. Повышается активность аспарагиновой (АСТ) и аланиновой трансаминаз (АЛТ), лактатдегидрогеназы (особенно 5-й фракции фермента), гамма-глутамилтранспептидазы, сорбитолдегидрогеназы, орнитинкарбомоилтрансферазы. Если АСТ и АЛТ не являются органоспецифическими ферментами, то орнитинкарбомоилтрансфераза это органоспецифический фермент, встречаемый только в печени. При механической желтухе увеличивается активность щелочной фосфатазы. Этот фермент отражает синдром холестаза. Если все перечисленные ферменты при поражении печени повышаются и отражают синдром цитолиза гепатоцитов, то активность псевдохолинэстеразы при тяжелом поражении печени наоборот – снижается.
