В более легких случаях малокровия компенсация кислородной недостаточности достигается повышением физической активности эритроцитов и проницаемости капиллярной стенки для газов крови. Известную роль в компенсации гипоксии играют железосодержащие энзимы (цитохромоксидаза, цитохромы В и С, пероксидаза и каталаза), являющиеся потенциальными носителями кислорода.
Важнейшая роль в компенсации анемического состояния и восстановления нормального состава крови принадлежит костному мозгу.
Приводим в сокращенном варианте классификацию анемий (В.Я. Шустов, 1988).
1. Анемии при кровопотерях (постгеморрагические).
2. Анемии при нарушении кровообразования:
• Железодифицитные (нутритивная анемия детского возраста, ювенильный хлороз, анемия беременных и кормящих, агастральная и анэнтеральная анемия).
• Сидероахрестические (железонасыщенные) анемии (наследственные, приобретенные).
• Витамин В12 (фолиево)-дефицитные анемии (анемия Аддисона-Бирмера, раковая, агастральная, анэнтеральная, глистная, на фоне инфекций, анемия беременных).
• Гипо-апластические анемии (наследственная, анемии от воздействия химических веществ, медикаментов, радиации, при иммунных нарушениях).
• Метапластические анемии (при гемобластозах, при метастазах рака).
3. Анемии при повышенном кроворазрушении (гемолитические).
• Эритроцитопатии (наследственный микросфероцитоз, ночная пароксизмальная гемоглобинурия – болезнь Маркиафавы-Микели).
• Ферментопатии (при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др.).
• Гемоглобинопатии (серповидноклеточная анемия, талассемия, гемоглобинозы С, Д и др.).
• Гемолитические анемии при воздействии антител, гемолизинов, химических веществ и других факторов (соли тяжелых металлов, отравление грибами, змеиный яд, разрушение эритроцитов паразитами, бактериями, малярийными плазмодиями и др.); аутоиммунные, изоиммунные; гемолитическая болезнь плода и новорожденного.
Под острой постгеморрагической анемией понимают анемию, развивающуюся в результате быстрой потери значительного количества крови из крупного сосуда.
Основные причины: внешние травмы, сопровождающиеся повреждением кровеносных сосудов; желудочно-кишечные кровотечения (язвенная болезнь, полипы, язвенный колит, распадающаяся раковая опухоль и др.); маточные (послеродовые, климактерические); легочные (туберкулез, рак); массивные носовые; почечные; потеря крови при геморрагических диатезах (гемофилия, болезнь Верльгофа).
Анемия может развиваться и при часто повторяющихся, но менее массивных кровопотерях. В этом случае механизм формирования анемии, помимо кровопотери как таковой, включает в себя истощение запасов железа, черты железодефицитной анемии. В связи с этим, термин «хроническая постгеморрагическая анемия», по мнению многих гематологов, не корректен. Такие анемии относят к железодефицитным.
Диагностика острой постгеморрагической анемии основывается на констатации кровотечения, клинических проявлений острой сосудистой недостаточности в виде коллаптоидного синдрома, признаков гипоксии и лабораторных показателей.
Больные при острой кровопотере жалуются на резкую общую слабость, головокружение, шум в ушах, сердцебиение, сухость во рту, потемнение (туман, пелена) в глазах, тошноту, иногда рвоту.
При осмотре кожа и слизистые оболочки бледные, покрыты холодным липким потом. Конечности холодные, температура тела снижена. Пульс частый, нитевидный. Артериальное давление резко снижено.
В результате развивающейся гипоксии больные обездвижены, сонливы, контуры предметов расплывчаты, иногда развивается полный амавроз.
Внешних проявлений кровотечения в первые сутки может и не быть. К тому же показатели гемоглобина, эритроцитов в первые часы (до суток) могут оставаться нормальными. Связано это со стадийно наступающими компенсаторными процессами в организме больного.
Стадии кровотечения:
