Объективно: Кожа бледная, влажная, ее тургор и тонус глазных яблок обычные. Язык влажный. Дыхание обычное. Запаха ацетона изо рта нет. Тахикардия, АД нормальное или слегка повышенное. Температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Однако по мере увеличения продолжительности комы прекращается потоотделение, учащается и становится поверхностным дыхание, снижается артериальное давление, иногда появляется брадикардия.
Лабораторные данные – низкий уровень сахара в крови и отсутствие ацетонурии (экспресс методы).
Требуются быстрые, энергичные действия медперсонала, так как при данной коме развивается выраженный энергетический дефицит в головном мозге.
При первых предвестниках комы больной должен принять внутрь 50-100 г сахара, растворенного в теплой воде или чае, другие легко всасывающиеся углеводы (конфеты, мед, варенье, белый хлеб, печенье). Можно ввести внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы.
При развитии гипогликемической комы необходимо:
1. Немедленно ввести внутривенно 60 мл 40% раствора глюкозы. При отсутствии эффекта через 5 мин. это введение следует повторить.
2. Если больной не пришел в сознание производится внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы. При отсутствии противопоказаний подкожно вводится 0,5 мл 0,1% раствора адреналина. При затянувшейся коме следует ввести внутривенно 30-60 мг. преднизолона.
3. При длительном отсутствии сознания и признаках отека головного мозга: внутривенно капельно вводится 20-40мг. раствор лазикса. В случае остановки дыхания – искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с помощью дыхательного аппарата.
4. В посткоматозном периоде лечение средствами, улучшающими микроциркуляцию и метаболизм головного мозга (церебролизин, актовегин, эмоксипин, кавинтон, пирацетам) в течение 3-6 недель.
Ориентиром для пальпации щитовидной железы является перстневидный хрящ. Для пальпации перешейка ЩЖ большой палец левой или правой руки располагается ниже перстневидного хряща, а остальные четыре пальца – на боковую поверхность шеи. Для лучшего выявления перешейка просим больного сделать глотательное движение. При этом перешеек воспринимается в виде мягко-эластического поперечного валика различной ширины в зависимости от степени его увелечения.
Для пальпации боковых долей слева или справа большим пальцем кисти отодвигают в сторону грудино-ключично-сосцевидную мышцу, а затем движением сверху вниз на боковой поверхности гортани определяют боковую долю ЩЖ (рис.85).
Рис.85. Пальпация перешейка (рис. слева) и боковой доли (рис. справа) щитовидной железы.
Согласно классификации ВОЗ, размеры щитовидной железы определяются по следующим критериям.
Группа 0 – зоба нет, щитовидная железа соответствует физиологическим параметрам.
Группа I – разделяется на две категории:
• 1а – щитовидная железа диффузная, не видна при осмотре. При пальпации определяются перешеек и обе доли;
• 1б – железа диффузная или диффузно-узловая, видна при глотании или подъеме головы вверх, пальпируются увеличенные доли и перешеек, но контуры шеи не изменены.
При наличии узлового образования, но при отсутствии увеличения контуров шеи, размеры расцениваются как 1б.
Группа II- включает случаи увеличения щитовидной железы с изменениями контуров шеи (симптом «толстой шеи»). Сюда входят как диффузные, так и диффузно-узловые формы зоба.
Группа III – зоб больших размеров, виден на расстоянии, диффузный или диффузно-узловой, иногда с признаками сдавления окружающих тканей.
Группа IV – больших размеров зоб, сдавливающий органы шеи, сопровождающийся нарушением функции глотания и дыхания.
Диффузный токсический зоб – заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит гиперфункция щитовидной железы, сопровождающаяся ее гиперплазией.
К предрасполагающим факторам относятся:
1. наследственная предрасположенность;
2. очаги хронической инфекции, особенно нёбных миндалин;
3. наличие других аутоиммунных заболеваний: инсулинзависимый сахарный диабет, гипопаратиреоз, первичный гипокортицизм, хронический гепатит.
Важную роль в этиологии диффузного токсического зоба играют состояния длительного психоэмоционального перенапряжения, а также гормональная перестройка в период пубертации и во время климакса.
Пусковой механизм, вызывающий заболевание – нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов с избыточной секрецией тироксина в сосудистое русло, а также активация перехода тироксина в трийодтиронин в клетках тиреочувствительных тканей.
