Хорошо, с этим мы разобрались. Эта ревизионистская теория постулирует, что первоначальная проблема на самом деле заключается в избыточном уровне норадреналина, серотонина и/или дофамина в мозге больных, страдающих депрессией. Что происходит, когда вы выписываете антидепрессанты, которые еще больше увеличивают передачу сигналов этих нейромедиаторов? Сначала это должно усугубить симптомы депрессии. (Некоторые психиатры утверждают, что так оно и есть.) Но через несколько недель дендриты говорят: «Это невыносимо, нейротрансмиттеры совсем достали; давайте как следует отрегулируем наши рецепторы». Если это происходит и — важно для этой теории — если чувствительность рецепторов снижается сильнее, чем требуется для компенсации увеличенного сигнала нейротрансмиттера, проблема с депрессией, вызванная избыточным уровнем сигналов нейротрансмиттеров, исчезает: человек чувствует себя лучше.
Ревизионистская теория 2 звучит так: «На самом деле норадреналина, серотонина и/или дофамина слишком мало». Эта теория еще сложнее первой и также требует введения. Мало того что дендриты имеют рецепторы для нейротрансмиттеров, оказывается, что на окончаниях аксона «посылающего» нейрона также есть рецепторы для каждого нейротрансмиттера, выделяемого этим нейроном. Какую задачу могут выполнять эти так называемые ауторецепторы? Нейротрансмиттеры выделились, передвигаются по синапсу, связываются со стандартными рецепторами на втором нейроне. Однако некоторые молекулы нейротрансмиттера направляются назад и прикрепляются к ауторецепторам. Они служат своего рода сигналом обратной связи; если, скажем, 5% выделенных нейротрансмиттеров достигают ауторецепторов, первый нейрон, произведя несложные подсчеты и умножив результат на 20, выяснит, сколько нейротрансмиттеров он выделил. Затем он может принять решение: нужно ли мне сейчас выделить больше нейротрансмиттеров или следует остановиться? Нужно ли мне начать синтезировать больше? И т. д. Если этот процесс позволяет первому нейрону подсчитывать расход нейротрансмиттеров, то что происходит, если нейрон снизит количество этих ауторецепторов? Неправильно посчитав нейротрансмиттеры, которые он выделил, нейрон, не подумав, начнет увеличивать количество трансмиттеров, которые он синтезирует и выделяет.
Мы ознакомились с предпосылками второй теории, а теперь представляю вам доводы, лежащие в ее основе (что на самом деле в мозге больных депрессией недостаточно норадреналина, серотонина или дофамина). Давайте им антидепрессанты, которые увеличивают передачу сигналов этих нейротрансмиттеров. Благодаря увеличенной передаче сигналов в течение нескольких недель количество рецепторов норадреналина, серотонина и дофамина отрегулируется и уменьшится. Важная для этой теории идея заключается в том, что количество ауторецепторов на первом нейроне будет снижаться активнее, чем на втором нейроне. Если это происходит, второй нейрон, возможно, тоже не будет «слушать», но первый нейрон будет выделять достаточно дополнительных нейротрансмиттеров, чтобы с лихвой компенсировать «глухоту» второго нейрона. Конечный результат — увеличенная передача сигналов нейротрансмиттеров и уменьшение симптомов депрессии. (Этот механизм может объяснить эффективность электросудорожной терапии (ЭСТ), или «электрошока». В течение многих десятилетий психиатры использовали эту методику-для уменьшения симптомов депрессии, и никто до конца не знал, почему она дает эффект. Оказывается, что, помимо многих других эффектов, ЭСТ сокращает число ауторецепторов норадреналина, по крайней мере так было в экспериментах на животных.)
Если вам что-то до сих пор непонятно, не смущайтесь: вы не одиноки, поскольку это еще далеко не до конца исследованная область. Норадреналин, серотонин или дофамин? Слишком активная или недостаточная передача сигналов? Если, например, идет слишком мало сигналов серотонина, потому ли это, что слишком мало серотонина выделяется в синапсы, или потому, что имеется некий дефект, притупляющий чувствительность рецепторов серотонина? (Чтобы вы имели представление о масштабе проблемы, достаточно сказать, что в настоящее время известно более дюжины различных типов рецепторов серотонина с различными функциями, эффективностью и распределением в мозге.) Возможно, существует множество разных нейрохимических путей, которые ведут к депрессии, и разные пути связаны с разными подтипами депрессии (униполярной в противоположность маниакально-депрессивному психозу, или вызываемой внешними событиями в противоположность той, которая живет по своим внутренним часам, или той, при которой доминирует психомоторная заторможенность в противоположность депрессии с преобладанием суицидных тенденций). Это очень разумная идея, но доказательств в ее пользу все еще недостаточно.
