Подобные исследования убедили ученых, что существует прочная связь между нервной и иммунной системами. Вполне очевидно, что раз искусственная роза или вкус ароматизированного напитка могут изменить иммунную функцию, то стресс тоже может это делать. В первой части этой главы мы обсудим влияние стресса на иммунитет и чем оно может быть полезно в стрессовых ситуациях. Во второй части главы мы поговорим о том, может ли длительный стресс из-за хронического подавления иммунитета ослаблять способность организма бороться с инфекционными заболеваниями. Это очень интересный вопрос, и ответить на него можно лишь с большой осмотрительностью и множеством оговорок. Появляются доказательства того, что стрессогенное подавление иммунитета действительно может увеличивать риск развития некоторых заболеваний и их серьезность. Но эта связь, похоже, не очень выражена и ее важность часто преувеличивают.

Чтобы оценить современные достижения в этой сложной, но важной области знаний, нужно начать с азов — с того, как вообще работает иммунная система.

<p><strong>Как действует иммунная система</strong></p>

Основная задача иммунной системы — защищать организм от возбудителей инфекций, например от вирусов, бактерий, грибков и паразитов. Этот процесс невероятно сложен. С одной стороны, иммунная система должна различать нормальные клетки и клетки-агрессоры — на жаргоне иммунологов, отличать «своих» от «чужих». Каким-то образом иммунная система помнит, как выглядит каждая клетка в нашем теле, и атакует любые клетки, где нет нашей индивидуальной «клеточной подписи» (например, бактерии). Кроме того, сталкиваясь с новым захватчиком, иммунная система способна даже создавать иммунологическую «запись» о том, на что похож этот возбудитель инфекции. Это позволяет ей подготовиться к его вторжениям в будущем. На этой способности основан принцип действия вакцинации: нам вводят небольшое количество ослабленного возбудителя инфекции, и это готовит иммунную систему к реальному нападению.

Иммунную защиту приводит в действие сложный комплекс клеток, циркулирующих в крови. Они называются лимфоцитами и моноцитами (все вместе иммунные клетки называются лейкоцитами; «циты» — это «клетки»). Есть два класса лимфоцитов: Т-клетки и В-клетки. Итеидругие формируются в костном мозге, но Т-клетки мигрируют в тимус (вилочковую железу) и достигают зрелости уже там (поэтому они и называются «Т-клетками»). В-клетки вызревают в костном мозге. В-клетки производят преимущественно антитела. Существует несколько видов Т-клеток (Т-хелперы, Т-супрессоры, цитотоксичные Т-киллеры и т. д.).

Т-клетки и В-клетки атакуют возбудителей инфекции по-разному. Т-клетки создают клеточный иммунитет (рис. 25). Когда возбудитель инфекции вторгается в организм, его распознает моноцит, который называют макрофагом. Он сообщает о чуждой частице клетке Т-хелперу. Включается тревожная сирена, и в ответ на вторжение «чужака» Т-клетки начинают рассредоточиваться по организму. Эта система сигнализации приводит к активации и быстрому распространению цитотоксичных Т-киллеров. В соответствии со своим названием они атакуют возбудителей инфекции и уничтожают их. Кстати, вирус СПИДа убивает как раз Т-клетки иммунной системы.

В-клетки действуют иначе. Они поддерживают иммунитет путем создания антител (рис. 26). Если макрофаги и Т-хелперы начали действовать, они стимулируют распространение В-клеток. Основная задача В-клеток—дифференцировать и производить антитела—большие белки, распознающие те или иные особенности вторгшегося возбудителя инфекции (как правило, его специфический белок) и присоединяющиеся к нему. Такая избирательность очень важна — форма образующегося антитела точно «подходит» к форме того или иного отличительного признака захватчика, как ключ к замку. Таким образом, антитела присоединяются к клеткам возбудителя инфекции, блокируют их и готовят к уничтожению.

Рис. 25. Каскад клеточного иммунитета. (1) Возбудителя инфекции атакует моноцит особого типа, который называется макрофагом. (2) Макрофаг сообщает о возбудителе инфекции клетке Т-хелперу (тип лейкоцита) и вырабатывает интерлейкин-1 (IL-1), стимулирующий активность Т-хелпера. (3) ЗатемТ-хелпер вырабатывает интерлейкин-2 (IL-2), который запускает распространение!- клеток. (4) Это приводит к распространению лейкоцитов другого типа, цитотоксичных Т-киллеров, и они уничтожают возбудителя инфекции

Перейти на страницу:

Все книги серии Мастера психологии

Похожие книги