Первые доказательства того, что стресс может увеличивать риск заболевания раком, дают результаты исследований на животных. Уже существует литература с описанием проведенных на животных экспериментов, довольно убедительно показывающих, что стресс влияет на течение некоторых типов рака. Например, скорость развития опухолей у мышей может зависеть просто от того, в какой клетке содержат животное — чем более шумно вокруг, тем быстрее растет опухоль. Другие исследования показывают, что если крыс бьют током, но они могут избежать этих ударов, то отторжение пересаженной опухоли происходит у них в нормальном режиме. Если же животные не могут избежать ударов током, при одинаковой силе и частоте ударов, то крысы теряют способность отторгать опухоль. Подвергните мышей стрессу, поставив их клетку на вращающуюся платформу (например, на проигрыватель), и обнаружите тесную связь между частотой вращения и скоростью роста опухоли. Замените стресс вращения глюкокортикоидами, и рост опухоли также ускорится.
Это результаты очень тщательных исследований, проведенных ведущими специалистами в этой области.
Можно ли сказать, что у этих животных стресс проходит все шаги пси- хонейроиммунного маршрута? По крайней мере частично. Стрессоры, изучавшиеся в этих исследованиях, повышают уровень глюкокортикоидов. А глюкокортикоиды непосредственно влияют на биологию опухоли и через иммунные, и через неиммунные механизмы. Иммунная система, первый из этих механизмов, содержит особый класс клеток (самые известные — естественные клетки-киллеры), которые предотвращают развитие опухолей. В этих исследованиях было выявлено, что стресс уменьшает количество клеток-киллеров в крови. Второй маршрут, вероятно, неиммунологический. Как только опухоль начинает расти, ей нужно огромное количество энергии, и первым делом она посылает сигнал к самому ближнему кровеносному сосуду, побуждая его прорастить в нее сеть капилляров.
Такой ангиогенез обеспечивает ей поставку крови и питательных веществ. Глюкокортикоиды в концентрации, выработанной во время стресса, способствуют процессу ангиогенеза. Последний маршрут может быть связан с поставкой глюкозы. Раковые клетки очень активно поглощают глюкозу из крови. Вспомните зебру, бегущую от льва: процесс накопления энергии прекращается, чтобы увеличить концентрацию глюкозы в крови, которая будет использована мышцами. Но, как было установлено несколько лет назад в моей собственной лаборатории, если во время стресса у крыс повышается концентрация глюкозы в крови, как минимум один вид экспериментальной опухоли способен забирать глюкозу до того, как она поступит в мышцы. Склады энергии, предназначенные для мышц, освобождаются, и их содержимое передается голодной опухоли.
Итак, у животных мы видим некоторые связи между раком и стрессом, а также некоторые психонейроиммунные механизмы, объясняющие эти эффекты. Но относится ли это к людям? Две важные особенности исследований на животных серьезно ограничивают их отношение к человеку. Прежде всего, это исследования искусственно вызванных опухолей, где злокачественные клетки намеренно вводились или пересаживались животным. Так что здесь мы изучаем не влияние стресса на возникновение рака, а то, как стресс меняет течение болезни, созданной искусственно. Насколько я знаю, ни одно исследование на животных не показало, что стресс увеличивает риск спонтанного возникновения раковых опухолей.
Кроме того, в большинстве исследований изучались опухоли, вызванные вирусами. В таких случаях вирусы проникают в механизм воспроизводства здоровых клеток и заставляют их делиться неконтролируемым образом. У человека злокачественные образования чаще всего являются результатом генетических факторов или воздействия канцерогенных веществ, а не вирусов, а такие типы опухолей не были предметом исследования на лабораторных животных. Так что одно предостережение по поводу исследований на животных: стресс может ускорить рост многих типов опухоли, но изучавшиеся типы раковых образований имеют мало отношения к людям и вызываются искусственным способом.
Так что давайте обратимся к людям. Вот первый, самый простой вопрос: есть ли в науке свидетельства связи сильных стрессоров с увеличением риска рака?
