Анализируя катаплексию, Р.А. Ткачев [255] предположил, что ее симптомы связаны с преобладанием тормозного процесса в отдельных областях головного мозга; в двигательной коре (потеря возможности произвольных движений), в таламусе (исчезновение "выразительных" движений), в мезенцефалических центрах постуральных рефлексов (утрата подвижности мышечного тонуса), в гипоталамических вегетативных центрах (обилие вегетативных реакций с преобладанием парасимпатико-тонических). Экспериментальные исследования позволили конкретизировать эти суждения. Вициоли и Джиманкотти [558 наблюдали у людей во время приступа катаплексии снижение электрической активности поля 24 коры больших полушарий. Аналогичные приступы были вызваны раздражением поля 24 у обезьян [557]. По мнению Вициоли, приток эмоциональных афферентных импульсов в цингулярную кору увеличивает интенсивность импульсов из клеток цингулярной коры к участкам тормозной нисходящей ретикулярной формации, от которой тормозящие импульсы идут к моторным зонам спинного мозга. Конечным итогом может явиться афферентное снижение мышечного тонуса. Исследования И.Г. Кармановой [107] дополнили понимание механизмов потери мышечного тонуса, провоцируемой положительными или отрицательными эмоциями, указанием на причастность к развитию катаплексии системных процессов, развивающихся в центральной нервной системе при эмоциогенных воздействиях.
Электрофизиологические исследования выявили при кратковременных интенсивных шумовых воздействиях и на начальном этапе длительного их действия активизацию ЦНС и вслед за активизацией, а иногда первоначально-торможение функций ЦНС; уплощение электроэнцефалограммы, депрессию альфа-ритма, появление низковольтной тета-активности и т. д. [52, 82, 215 и др.]. Многие авторы на основе исследования поведенческих реакций животных показали, что интенсивный звук вызывает запредельное торможение в структурах центральной нервной системы [163 и др.]. У людей шумовая нагрузка нарушает динамику высшей нервной деятельности [15 и др.]. При повторных или длительных воздействиях возникает астеновегетативный синдром с характерными жалобами на раздражительность, ослабление памяти, повышенную утомляемость, головные боли, потливость и т. д. Некоторые исследователи придают особое значение развитию реакций при интенсивных звуковых воздействиях ретикулярной формации мозгового ствола, выделяя ряд фаз в динамике изменений. Первоначальная активация сменяется ослаблением ее влияний с развитием тормозного процесса, ведущего к нарушению в деятельности центральной и вегетативной нервной системы организма [251, 104 и др. 1.
В основе изменения психических и психофизиологических функций при непродолжительных интенсивных, но не разрушающих ткани тела акустических воздействиях лежат сложные комплексные, имеющие адаптивное значение изменения регуляции этих функций. Звуковой удар интенсивностью до 136 дБ, длительностью 200 миллисекунд у людей вызывал кратковременную десинхронизацию альфа-ритма ЭЭГ [167].
В первые минуты интенсивного звукового воздействия у животного и у людей возникает угнетение как фоновой, так и вызванной активности мозга, подавление альфа-волн и появление на ЭЭГ низкоамплитудных колебаний бета- и гамма-ритма [251, 257 и др.]. Уже при шуме 80 дБ на 44 % уменьшается амплитуда и увеличивается частота ЭЭГ животных [288, с. 138]. При шуме 120 дБ у особей с сильным типом нервной системы частота ЭЭГ возрастает на 235 %, амплитуда примерно на столько же снижается, при этом возникают серии пиковых волн. У животных со слабым типом нервной системы при достижении 120 дБ указанная выше направленность изменений ЭЭГ инвертируется – появляются большие медленные волны. Это свидетельствует, по мнению авторов, о смене у этих животных направленности адаптивных процессов с "активирующего" типа на "тормозной".