Например, дефицит микроэлемента железа приводит к замедлению синтеза новых эритроцитов в костном мозге. Точно так же, как дефицит аминокислот – к синтезу белков плазмы, тромбоцитов, лейкоцитов и тех же эритроцитов, только уже по другой причине. Дефицит аминокислот, таким образом, спровоцирует рост концентрации свободных молекул железа в крови. Это чревато явлениями, напоминающими гемохроматоз – отложение ставшего лишним железа в суставах. Только гемохроматоз является наследственным заболеванием. А наш случай – временным явлением, которое очень навредит суставам и процессам клеточного дыхания.
В свою очередь, без железа синтез гемоглобина тоже неосуществим. Потому при его нехватке мы можем получать даже избыток аминокислот – клеточное дыхание от этого не улучшится ни на грамм. Таким образом, к этим компонентам рациона следует относиться вдвойне внимательнее. Во-первых, потому, что норму их поступления в организм контролировать гораздо сложнее, чем норму поступления, скажем, глюкозы или белков. Во-вторых, потому, что с ними сравнительно легко добиться хронического избытка, который хорошим решением тоже никак не назовешь. А в-третьих, потому, что их дефицит, пусть он и не всегда ощутим, может вызвать нарушения не менее масштабные, чем патологии наподобие сахарного диабета или подагры.
Таким образом, мы имеем набор веществ, необходимых для нормального метаболизма. Но необходимых в разной степени и поступающих в организм в разных количествах – причем не обязательно достаточных. Если дефицит, допустим, глюкозы мы заметим очень быстро (вплоть до минут), то дефицит витамина А или Е можно не замечать месяцами. Точно так же обстоят дела и с их избытком: мышьяк присутствует в некоторых клетках тела. Его назначение там неясно, однако он в них есть. А в избытке мышьяк является смертельным ядом, которым были отравлены многие видные исторические деятели – включая Наполеона Бонапарта. Витамин С способствует укреплению противовирусного иммунитета и спасает нас от заболевания цингой. Но в избытке он разрушает эмаль зубов, провоцирует аллергию, может разъедать стенки кишечника, вызывая ее эрозии и т. д., и т. п. Оба явления скажутся на жизнедеятельности организма не в лучшую сторону.
Однако помимо веществ – участников обмена у нас есть еще и сам обмен. Точнее, его механизмы, которые легко нарушить – и не только путем создания дефицита аминокислот. Метаболизм обеспечивается собственными белками тела, выстроенными из поступивших с пищей аминокислот. Обычно для каждого из веществ существует свой белок-переносчик. Например, как инсулин для глюкозы и
По форме и структуре белка, прикрепленного к молекуле какого-либо вещества, клетка как бы узнает, что это за вещество. Узнает по тому, какой из ее рецепторов активизировался при его появлении. Без этого механизма узнавания вещество в клетку просто не попадет. Клеточная мембрана достаточно прочна и устойчива к внешним воздействиям, чтобы не пустить его во внутреннее пространство клетки. Клетка защищается с помощью этого механизма от ядов, возбудителей заболеваний и иных способных разрушить ее факторов. Потому для того, чтобы нужное клетке вещество усвоилось ею, она еще должна его узнать. А для этого нужен
Допустим, аминокислот для его синтеза хватает. Но как вообще получается, что организм постоянно синтезирует белки с одной и той же структурой молекулы? Ответ – так, что схема синтеза всех без исключения белков тела «записана» в ДНК этого тела. Речь идет об информации, закодированной на уровне генов. А ее, как мы уже знаем, можно нарушить – как при наследовании, так и намеренно, искусственным путем. При этом понятно, что белки узнают друг друга только на основании отдельных особенностей в структуре молекулы. Другого механизма здесь быть просто не может – ему неоткуда взяться. Следовательно, если эту структуру изменить, такой белок мгновенно утратит свою функциональность. То есть нарушения обмена, закрепленные на уровне генетического кода, – тоже отнюдь не редкость. Например, так передается по наследству сахарный диабет I типа. И на этом же принципе основано развитие одного из двух видов гемофилии, при котором оболочка тромбоцита перестает крепиться к слою коллагена в разорванной стенке сосуда. Причем не потому, что тромбоцит был образован с дефектом или коллаген не выполняет свою функцию, а потому, что молекула коллагена выглядит иначе, чем требуется. И белок, образующий тромбоцит, просто ее не узнает.
