Именно там Купер нашел тот самый механизм компенсации. В 1986 г. группа ученых при университете Лаваля в Квебеке проводила исследование, которое они и опубликовали в соавторстве с Клодом Бушардом в журнале прикладной физиологии. Впоследствии именно это исследование позволит Бушарду стать самой влиятельной фигурой в области генетики и возглавить семейный исследовательский проект НАСЛЕДИЕ. В 1986 г. Бушард и его коллеги взяли образцы мышечной ткани бедра 40 студентов, ведущих сидячий образ жизни, одного роста, а также одной возрастной и весовой категории. 20 студентов были представителями стран Западной Африки, а 20 других были белыми европейцами. По завершении анализа мышечной ткани исследователи сообщили, что у африканцев в отличие от европейцев быстро сокращающихся мышечных волокон было гораздо больше, чем медленно сокращающихся. Также у африканских студентов была замечена более высокая активность в процессе метаболического пути, что достигалось не столько путем насыщения организма кислородом, сколько за счет выброса энергии. А именно выброс энергии помогает спортсменам справляться с бегом на ближние дистанции за более короткое время. Так, ученые нашли причину того, почему африканцы лучше в беге на короткие дистанции, чем все остальные спортсмены.
Конечно, это исследование было небольшим. В основном потому что требовало хирургического вмешательства для взятия биопсии мышечной ткани. Однако на протяжении многих лет ученые проводили ряд подобных исследований, и в целом все соглашаются с выводами исследования, проведенного университетом Лаваля[46].
В 2003 г. Купер издал книгу под названием «Чернокожий Супермен: культурная и генетическая история развития величайших спортсменов мира». А в 2006 г. вышла его совместная работа с Моррисоном, в которой Купер впервые приводит аргументы в защиту своей теории. Он объяснил, что серповидноклеточная анемия и другие генные мутации, которые являются причиной низкого уровня гемоглобина, всего лишь защитная реакция популяции Западной Африки на малярию. А увеличение количества быстро сокращающихся мышечных волокон – ответ организма на пониженную кислородтранспортирующую способность. Ведь во время работы быстро сокращающихся мышц энергия вырабатывается во время пути, который не опирается только на кислород. Так появилось первое обоснование эволюционной адаптации к малярии.
В 1954 году, в том же году, когда сэр Роджер Баннистер пробежал 1,7 км за четыре минуты, британский врач и биохимик Энтони Аллисон провел свое исследование адаптации к малярии. Оказалось, что к югу от Сахары, в области, где малярия имеет огромное распространение, у африканцев с серповидноклеточной анемией гораздо меньше паразитов малярии в крови, чем у жителей того же региона, у которых нет серповидных эритроцитов. До этого предполагалось, что серповидноклеточная анемия – страшное и серьезное заболевание. Ведь если два человека, у которых будет по одной копии неправильного гемоглобина, соберутся зачать детей, то у одного ребенка из четырех будет две копии мутированного гемоглобина, а значит, активная форма серповидноклеточной анемии. В этом случае болезнь протекает тяжело, а средняя продолжительность жизни сокращается. И все же эта мутация распространена в зоне к югу от Сахары, а именно в районах, эндемичных по малярии.
Носители, гетерозиготные по гену серповидноклеточной анемии, как правило, здоровы. Однако именно наличие копии неправильного гемоглобина спасает их от разрушительных последствий малярии. (Однако ввиду того, что серповидноклеточная анемия сокращает продолжительность жизни, она никогда не распространяется на все население. Более того, среди африканцев, проживших не одно поколение в свободных от малярии США, ген серповидноклеточной анемии исчезает.) Сегодня серповидноклеточная анемия является классическим примером эволюционной адаптации организма к воздействию окружающей среды.
Теория Купера и Моррисона, объясняющая низкий уровень гемоглобина у афроамериканцев и прочих недавних африканцев, была доказана.
Но даже сейчас, когда существует неоспоримое обоснование низкого уровня гемоглобина у африканцев как генетической особенности организма, сотрудники гуманитарных организаций в Африке продолжают рассматривать низкий гемоглобин как признак неправильного питания. В 2001 году Генеральная Ассамблея Организации Объединенных Наций провела акцию под эгидой сокращения дефицита железа среди детей в развивающихся странах. В ходе акции были разработаны различные схемы по улучшению питания, медицинские работники пересылали в Африку железосодержащие добавки, которые повышают уровень гемоглобина. (Гемоглобин – белок, богатый железом, поэтому его уровень в крови падает, если потребляется недостаточное количество железосодержащих питательных веществ. Чаще всего, если у спортсменов падает способность к выносливости, значит, у них низкий уровень железа в организме.)
